Здравствуйте, многоуважаемые коллеги!
Пациентка 29лет, беременность двойней. Клиника: умеренная тошнота, периодически рвота (до 2-3раз/неделю), тремор пальцев рук незначительный, ЧСС до 87уд/мин, АД до 120/80 мм рт.ст. На 10 неделе гестации ТТГ 0,1мЕд/мл, свТ4 1,63 нг/дл, свТ3 3,88пг/мл. Ставлю диагноз: транзиторный гестационный гипертиреоз. Назначаю контроль ТТГ через 4 нед. На 15 неделе клиника прежняя (рвота не более 1 раза в неделю), ТТГ - 0,1 (по-преженму). Пока назначила антитела к рецепторам ТТГ и контроль ТТГ,свТ4 и свТ3. По ЭКГ синдром ранней реполяризации, который терапевт, безусловно, относит к проявлениям тиреотоксикоза и рекомендует рассмотреть вопрос о назначении тиреостатиков.
Вопрос: верна ли моя тактика? и когда ожидать нормализации ТТГ?
Заранее благодарю за ответы.

Дополнение. по УЗИ: объем щитовидой железы 10мл, структура однородная, узлов нет.

Конечно верна, 99% что это норма. ТТГ при двойне может быть снижен достаточно долго. Как-то помню он был снижен недель до 28.

А не поставить ли диагноз - НОРМА ? Нормализация ТТГ - это что в данной ситуации?

Огромное спасибо за быстрый ответ!
А что делать с синдромом ранней реполяризации?

плюнуть - или попросить знакомых кардиологов на РМС привести в личной переписке на один форум, где об этом самом с-ме долго писали неглупые люди .. ( строго секретно, перед прочтением использвоать опцию delite )

Добрый вечер, Галина Афанасьевна!
Под "нормализацией ТТГ" в данной ситуации я понимаю достижение референсных значений (от 0,4 - в лаборатории данной женской консультации). Чтобы со "спокойной совестью" поставить диагноз: "норма" и ни у кого бы не возникло больше желания назначить тиреостатики.
Такого подхода требует заведующий от консультантов.

Огромное спасибо за совет

Так ставьте, не вижу проблем! Понятия референсный диапазон какого-то показателя для общей популяции, куда беременные не входили, и НОРМА - разные вещи. Факт НОРМЫ констатируете Вы, при этом для этого не обязательно, чтобы все показатели были в тех самых референтных пределах.

Спасибо, Валентин Викторович!
Впредь не буду морочить голову гинекологам неоднозначными заключениями . Они как видят слово гипертиреоз (или, не дай Бог, тиреотоксикоз), сразу отменяют назначенный мной несчастный Йодомарин, в лучшем случае, уменьшают дозу почему-то до 100мкг/сут.

Каверзный вопрос на засыпку: есть ли у этой барышни риск гипотироксинемии вследствие йодного дефицита, если тироксина так много, что ажи ТТГ почти нулевой?

Думаю, такой риск имеет место. ТТГ во время беременности снижается из-за действия ХГЧ, а повышение тиреоидных гормонов происходит благодаря увеличению тиреоидсвязывающего глобулина. Потребность в йоде только увеличивается, соотвественно, и "йоддефицитная" гипотироксинемия возможна.

Стоп, стоп! Механизм снижения ТТГ при беременности следующий: ХГЧ стимулирует щитовидную железу. Она вырабатывает дополнительные количества Т4, который, в свою очередь, подавляет ТТГ.

Т.е., ХГЧ не напрямую воздействует на ТТГ. В Вашем случае ХГЧ очень много (две плаценты), поэтому много тироксина, который подавил ТТГ.

Вот и вопрос, есть ли у этой барышни риск гипо(!)тироксинемии. Ей вот вот тиростатики кто-то назначит

В отношении ТСГ - за счет него происходит увеличение общей фракции тироксина, которая биологически не активна. Нас интересует свободный Т4, продукция которого повышается за счет ХГЧ.

Меня сложно обвинить в неприятии йодного дефицита и его профилактики, особенно во время беременности. Вопрос, как уже писал, скорее для каверзности.

Наверное, я не совсем поняла вопрос или просто никогда не задумывалась над этим.
Беру тайм-аут, пойду читать

Пока мысли такие ...Расход тироксина тоже увеличивается, так как функционируют 2 плаценты, соответственно и 2 "комплекта" дейодиназ. Кстати, гипертироксинемии у моей пациентки нет, поэтому можно ожидать и снижение тироксина.