#1
|
||||
|
||||
Исследование системы гемостаза у беременных
Понимаю, что тема избитая и , вроде бы, все уже ясно и добавить нечего, но при разборе каждого клинического случая у меня бывают объяснимые (уровень образования низок) затруднения. Прошу помощи у уважаемых консультантов. Приведу пример случая, который вызвал у меня сомнения в тактике, из одной социальной медицинской сети:
"Уважаемые коллеги!хочу с вами посоветоваться по поводу беременной:беременность 2-я-12 недель,на сроке7 недель кровянистые выделения,пролечилась в стационаре,получала дюфастон 0,01*4 р/д,но-шпу,транексам.кровотечение купировалось,беременность прогрессирует.4.02-по УЗИ-беременность 12 нед.,повышен тонус миометрия.В коагулограмме РФМК 19 при норме до 5, снижение фибринолитической активности, остальные параметры в норме.Нет анализа на ВА,а/т к кардиолипину. !-я беременность закончилась оперативными родами в 39 нед.( ПОНРП). В анамнезе прждевременное старение плаценты, Нарушение МППК не было по доплеру. На данный момент принимает дюфастон 0,02/сут.,фолиевую кислоту.Я ее направила сдать анализ на Д-димер.Хочу посоветоваться по поводу дальнейшего ведения беременности." Здесь есть много спорных вопросов и очевидных ошибок, но в первую очередь меня интересует следующая проблема: Понятно, что беременная будет относиться к группе высокого риска. Поскольку одной из причин развития ПОНРП является наличие тромбофилии, то каким образом профилактировать развитие данного осложнения при повторной беременности? 1. Поведением исследования на тромбофилию и патологию гемостаза ДО беременности. 2 Проведение исследований на тромбофилию и патологию гемостаза во время беременностию 3. Проводить исследование на тромбофилию и патологию гемостаза при выявлении признаков плацентарной недостаточности. Спасибо! |
#2
|
||||
|
||||
С запозданием, но отвечу: самая главная ошибочность суждения - "одной из причин развития ПОНРП является наличие тромбофилии". Тромбофилия не является фактором риска "abruptio placenta"; данное осложнение имеет другие факторы риска, изложенные в литературе, а изменения гемостаза, наблюдаемые в процессе отслойки плаценты и кровотечения являются скорее следствием, а не причиной.
Для примера приведу находки из недавнего исследования по отслойке плаценты New Jersey Placental Abruption Study: кто захочет читать полный текст [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] итак, в исследовании было обнаружено, что более низкая активность протеина С была в группе с преждевременной отслойкой (114.2 ± 25.6 vs. 121.4 ± 27.6; P=0.009) при лаб. норме 62-154 для небеременных людей из таблицы [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] видим, что снижение активности менее 82% было у 10% (14 из 132) женщин с осложнением и у 4% (5 из 127) женщин без осложнений. Для примера: если возьмемся всем беременным мерять сей белок и как только его активность припадет до 81, то начнем ставить диагноз угроза отслойки и лечить - итого 118 (90%) женщин с отслойкой останутся недиагностированными/неполеченными и заодно имеем 4% шанс неправильно поставить диагноз и полечить здоровых женщин. А чем лечить будем - в РФ имеется концентрат ПС? нет; плазму начнем вводить, а если активность ПС в плазме всего 75-80%, то вводи-не-вводи - никогда активность не повысить...
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#3
|
||||
|
||||
Другой пример - еще одно состояние, которое сопровождается активацией и потреблением ПС, что ассоциируется с худшим прогнозом - массивная травма:
Critically ill trauma patients have an early activation of the PC pathway, associated with a rapid decrease in the plasma levels of this protein and increase in EPCR. J Trauma. 2009 Dec;67(6):1176-81. Protein C depletion early after trauma increases the risk of ventilator-associated pneumonia. и ничего, никто не говорит, что всех травмо-пациентов нужно скринировать и лечить на предмет тромбофилии (восстанавливать уровень ПС и тп.)
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |