диф диагностика гиперпаратиреоза

[ChakaKhan]

ув.коллеги помогите советом .Пациентка 54 года обратилась с жалобами на впервые возникшее повышение АД до 160\80,сопровождающееся чувством страха.Сухость во рту жажду,частое мочеиспускание. Депрессивное состояние. В анамнезе 20 лет назад лечилась по поводу лимфогрануломатоза сейчас стойкая ремиссия. Менопауза 8 лет.Обследованна ТТГ,метанефрины мочи в норме. Мочесолевой диатез.Давление нормализовалось на фоне небилета
Кальций общий 2.72(до 2.65)
общий белок 78.0(до 83),
кальций ионизированный 1.36(до 1.32)
в другой лаборатории паратгормон 116(до 65)
кальций общий 2.659 (До 2.5)кальций ионизированный 1.43(до 1.32)
фосфор 0.99 (0.78-1.65)
кальций в суточной моче 6.7(2.5-7.5)
25-гидроксивитамин Д 38.7[]меньше 50 дефицит), магний крови,креатинин крови в норме.
УЗИ трижды в разных специализированных центрах---данных за аденому паращитовидной железы не выявленно,коллоидные узлы щитовидной железы до 4 мм
Сцинтиграфия с 99 ТС МІБІ в раннюю фазу в проекции щ.ж определяется неравномерное неинтенсивное накопление радиофармпрепарата более выраженное справа ,без задержки выведения в отсроченную фазу-- убедительных данных за аденому пращитовидной железы не выявленно .
Денситометрия Т критерий бедро -1,позвоночник в норме.
Хирурги предлагают ревизию,удаление паращитовидной железы,мнения эндокринологов разделились одни за МРТ шеи и поиск аденомы,другие за пробное лечение небольшими дозами витамина Д. Первичный или вторичный гиперпаратиреоз?по анализам больше первичный но аденомы нигде не видно.

[SergeyPlyasunov]

Сцинтиграфия с 99 ТС МІБІ в раннюю фазу в проекции щ.ж определяется неравномерное неинтенсивное накопление радиофармпрепарата более выраженное справа ,без задержки выведения в отсроченную фазу-- убедительных данных за аденому пращитовидной железы не выявленно .

Иногда из паратиромы скорость вымывания такая же, как и из ЩЖ. Поэтому я всегда делаю вторым этапом (обычно в этот же день) сцинтиграфию с пертехнетатом.

[Samitin]

Наверное, было бы разумно исследовать фракционированную экскрецию кальция.

In the initial investigation of identifying the cause of abnormal calcium metabolism, a 24-hour urine collection for calcium, urine volume, and creatinine should be performed along with blood testing. The 2 methods most commonly used by clinicians to determine abnormality in renal excretion of calcium are measurement of 24-hour urine CE or calculation of the 24-hour urine calcium/creatinine excretion ratio (CR).[7] Recent research, however, seems to indicate that these tests may not adequately identify hyperparathyroid patients. Instead, the calculation of the calcium/creatinine clearance ratio (CCCR), also known as the fractional excretion of calcium (FEca), may be a better method by which to identify the cause of abnormal calcium determinations of plasma calcium and creatinine along with the 24-hour renal excretions of calcium and creatinine and applying the following formula: (24-hour U-calcium/P-total calcium)/(24-hour U-creatinine/P-creatinine).[8,9]

- Urine Calcium: Laboratory Measurement and Clinical Utility - Kevin F. Foley, PhD, DABCC; Lorenzo Boccuzzi, DO - Lab Med. 2010;41(11):683-686 ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). Уровень более 1% подтверждает диагноз первичного ГПТ.

Или более удобоваримо:
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Другой вопрос - соответсвует ли данная пациентка критериям оперативного вмешатательства при первичном ГПТ (см., например, табл. 4 в A Practical Approach to Hypercalcemia AAFP - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). А дефицит витамина D - почему не скорректировать?

[ChakaKhan]

Для коррекции витамина Д назначила аквадетрим 2000 МЕ(4 капли) с контролем кальция ионизированного через 2 недели.Однако при консультации в нашем НИИ Ендокринологии в категоричной форме сказали что низзяяя! будет гиперкальциемический криз!! Посему вопролс с коррекцией дефицита Д повис в воздухе. По критериям пациентка не подлежит оперативному лечению . Возможно ли назначить Бифосфонаты с витамином Д не опасаясь этого криза?

[Samitin]

Голову на плаху не положу - мне надо что-то почитать.
Но если представить ситуацию, в которой "мягкий" первичный ГПТ развился у лица, не имеющего дефицита витамина D - увеличим ли мы риск гиперкальциемического криза, если приблизимся к такому случаю?

Да и верхний референс кальция ионизированного, ЕМНИП, чаще определяется в 1,35-1,4 ммоль/л (опасная гиперкальцемия - более 1,75 ммоль/л), так что у описываемой пациентки повышение (если есть) - уж очень пограничное.

Сообщение от ChakaKhan

По критериям пациентка не подлежит оперативному лечению .

- это - к вопросу о ревизии.

Подождём еще мнения умных коллег.

A propos: все медикаментозные причины гиперкальцемии (включая литий) - исключены?

[Melnichenko]

Вторичного гиперпаратироза нет - это единственная точная вещь. Нет и семейной гипокальциурической гиперкальциемии- тоже ясно .
Есть мягкий гиперпаратироз и особых возражений против назначения вит D нет - хотя 38 не такой уж дефицит и смысла тоже нет Кости и почки ? Питание ? Паратгормон - подобный пептид?

[Samitin]

Галина Афанасьевна, спасибо!
Я с гиперкальцемией на фоне лимфопролиферативных и гранулематозных заболеваний "живьём" не сталкивался и думал, что она не-ПТГ-опосредованная и ПТГ не должен быть повышен; может ли ПТГ-подобный пептид давать интерференцию?

Про дефицит D - понимаю, что невелик, но читал, что уровни менее 50 утрачивают супрессивное влияние на ПТГ, а потому чисто механистически предпочел бы дефицит ликвидировать.

[Samitin]

К вопросу о коррекции дефицита витамина D при первичном гиперпаратиреозе:

Vitamin D therapy in patients with primary hyperparathyroidism and hypovitaminosis D (European Journal of Endocrinology (2009) 161 189–193) - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Objective: To determine whether vitamin D repletion of patients with primary hyperparathyroidism
...
Conclusion: These data fail to demonstrate any adverse effects of vitamin D repletion in PHPT.

Vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism (J Bone Miner Res. 2007 Dec;22 Suppl 2:V100-4. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])
Abstract

... an association between vitamin D deficiency and severity of primary hyperparathyroidism has been proposed. Data support an association on two distinct levels. First, regardless of the clinical severity of primary hyperparathyroidism, the disease seems to be more severe in those with concomitant vitamin D deficiency. Second, vitamin D deficiency and insufficiency seem to be more prevalent in patients with primary hyperparathyroidism than in geographically matched populations. The association between vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism has clear implications. Co-existing vitamin D deficiency may cause the serum calcium level to fall into the normal range, which can lead to diagnostic uncertainty. With regard to management, preliminary data on vitamin D repletion in patients with mild primary hyperparathyroidism suggest that, in some cases, correction of vitamin D deficiency may be accomplished without worsening the underlying hypercalcemia. Vitamin D-deficient patients undergoing parathyroidectomy are also at increased risk of postoperative hypocalcemia and "hungry bone syndrome," which underscores the importance of preoperative assessment of vitamin D status in all patients with primary hyperparathyroidism.

Vitamin D repletion in patients with primary hyperparathyroidism and coexistent vitamin D insufficiency (J Clin Endocrinol Metab. 2005 Apr;90(4):2122-6. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])

...Here we report the effects of vitamin D repletion on biochemical outcomes over 1 yr in a group of 21 patients with mild PHPT [serum calcium <12 mg/dl (3 mmol/liter)] and coexistent vitamin D insufficiency [serum 25 hydroxyvitamin D [25(OH)D] <20 microg/liter (50 nmol/liter)]. In response to vitamin D repletion to a serum 25(OH)D level greater than 20 microg/liter (50 nmol/liter), mean levels of serum calcium and phosphate did not change, and serum calcium did not exceed 12 mg/dl (3 mmol/liter) in any patient. Levels of intact PTH fell by 24% at 6 months (P < 0.01) and 26% at 12 months (P < 0.01). There was an inverse relationship between the change in serum 25(OH)D and that in intact PTH (r = -0.43, P = 0.056). At 12 months, total serum alkaline phosphatase was significantly lower, and urine N-telopeptides tended to be lower than baseline values (P = 0.02 and 0.13, respectively). In two patients, 24-h urinary calcium excretion rose to exceed 400 mg/d, but the group mean 24-h urinary calcium excretion did not change. These preliminary data suggest that vitamin D repletion in patients with PHPT does not exacerbate hypercalcemia and may decrease levels of PTH and bone turnover. Some patients with PHPT may experience an increase in urinary calcium excretion after vitamin D repletion.

[Melnichenko]

При грануломатозных дб высокий 25 ( он) D , но мы не знаем, как давно гиперкальциемия - опухолевая обычно выявляется тогда, когда опухоль уже находибельна, а вот саркоидоз мб минимально видим

[ChakaKhan]

Спасибо,начали принимать витамин Д
Паратгормонподобный пептид у нас не делают
Кости: позвоночник т критерий, -0.5,бедро -1,переломов не было. Деф артроз колени и голеностопы.
Почки;УЗИ,ОАМ,мочевина, креатинин в норме
Желудок: эррозивный гастрит ( ФГДС)
Проведено МРТшеи с контрастом(томовист) в проекции н/полюса щитовидной железы образование 7 мм слабогиперинтенсивно накапливает контраст по отношению к ткани щитовидной железы- может соответствовать аденоме паращитовидной железы.
Пациентка настроена на оперативное лечение(связывает свою депрессию,гастрит,артроз с гиперкальциемией). Консультированна эндокринным хирургом - предложено оперативное лечение( дескать аденома никуда не денется) хотя и не сильно настаивал. Предложил сделать сцинтиграфию в двух проекциях в Германии. Ваше мнение отпускать пациентку на операцию , или уговорить на наблюдение ( бисфосфонаты вроде пока не показаны( гастрит,остеопороза нет),целесообразность проведения сцинтиграфии?

[Samitin]

Объяснить показания к операции (или отсутствие таковых) и предупредить, что депрессия, гастрит и артроз после удаления паращитовидной железы никуда, скорее всего, не денутся - нужно. Кого-то на что-то уговаривать - не уверен.