Транзиторная глобальная амнезия - результат нарушения венозного оттока? (на МРТ) :)

[Mikhail]

Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia
C. -P. Chung, MD, H. -Y. Hsu, PhD, A. -C. Chao, MD, F. -C. Chang, MD, W. -Y. Sheng, MPH and H. -H. Hu, MD

From the Section of Neurovascular Diseases (C.-P.C., W.-Y.S., H.-H.H.), Neurological Institute, and Section of Neuroradiology (F.-C.C.), Department of Radiology, Veterans General Hospital–Taipei, National Yang-Ming University (C.-P.C., H.-Y.H., F.-C.C., H.-H.H.), Taipei; Section of Neurology (H.-Y.H.), Department of Internal Medicine, Veterans General Hospital–Taichung, Kaohsiung; and Department of Neurology (A.-C.C.), Kaohsiung Medical University Chung-Ho Memorial Hospital, Kaohsiung, Taiwan.

Address correspondence and reprint requests to Dr. H.-H. Hu, Neurological Institute, Veterans General Hospital-Taipei, No. 201 Sec. 2, Shihpai Road, Peitou, Taipei, Taiwan 11217; e-mail: hhhu{at}vghtpe.gov.tw

Background: The mechanism of transient global amnesia (TGA) is not clear. Attempting to support the hypothesis that retrograde venous hypertension causing cerebral venous ischemia plays a role in the pathogenesis of TGA, the authors used cranial three-dimensional time-of-flight (TOF) MR angiography (MRA) to detect a possible intracranial retrograde venous flow in TGA patients.

Methods: The frequency of abnormal venous signals on cranial three-dimensional TOF MRA was compared in 10 TGA patients with the signals in 50 age- and gender-matched normal individuals. In TGA patients with abnormal venous signals, other examinations (cerebral digital subtraction angiography, upper extremity digital subtraction venography [DSV], and thoracic inlet MRI) were performed to elucidate the etiology of these abnormal intracranial venous flow patterns.

Results: Abnormal venous signals on three-dimensional TOF MRA were found in five (50%) of the TGA patients and none of the control subjects (p < 0.001). Compression leading to occlusion of the left brachiocephalic vein by the sternum and aorta during regular breathing, as depicted by upper extremity DSV and thoracic inlet MRI, occurred consistently among these five TGA patients with abnormal venous signals.

Conclusions: Retrograde intracranial venous flow caused by left brachiocephalic vein occlusion was found only in patients with transient global amnesia (TGA). This result suggests that TGA patients may have an underlying impairment of cerebral venous outflow that increases their vulnerability to TGA attack.

[efns]

Что-то верится с трудом.

[Mikhail]

Сообщение от efns

Что-то верится с трудом.

Но гипотеза то интересная... Да и журнал солидный.

За последние пол-года у меня было 2 пациентки с ТГА. Обе довольно грузные, гипертоники. У одной из них эпизод развился во время плавания в бассейне с переразогнутой головой (брассом). Стандартные обследования - б/п.
Конечно, на МРАвен не отправлял...

[Evdoshenko]

Интересно. У меня было около 10 пациентов с ТГА за последний год. Причем от 34 лет и выше.

Очень интересный и полезный форум.
Я помню несколько подобных случаев. Все они возникали после гипертонического криза. Также видел пару больных, у которых после гипертонического криза развивался острый синдром психических нарушений в виде маниакально-депрессивных состояний. Причем, как в первом, так и во втором случаях больные полностью выздоравливали в течение 1-2 месяцев.
Я думал над причинами произошедшего, но полной картины у меня не сложилось. Есть лишь несколько спекулятивных предположений.
Может быть кто-то поделится своими соображениями на этот счет?

[Dick]

Согласен с Cerebrlist - на моей памяти несколько случаев ГТА возникали на фоне повышенного АД в отсутствие каких-либо факторов, предрасполагающих к венозным дисгемиям. Интерсно, что Варлоу не трактует ТГА как ТИА (или в нашей трактовке ПНМК). Хотя проявления звболевания можно "вогнать" в ишемию медиабазальных отделов стыков височной и затылочной долей. Ваше мнение?

[FRSM]

Режим TOF (time of flight), на котором проведено исследование далёк от информативного МРА - оппоненты заклюют!

[Makodzeba]

традиционно развитие ТГА объясняется двустороними гипоксически-ишемическими поражениями гиппокампампально-мамиллярных образований различного генеза (ТИА, травма, отравления и др.). В данной теме интересен аспект развития ТИА у пожилых на фоне гипертонического криза с нарушением церебрального венозного оттока.
Также в ряде публикаций установлено выраженное нарушение венозного оттока из области внутреннего уха (с развитием ишемии лабиринта)при резких подъемах АД.
О наболевшем: доколе персонал СМП будет диагностировать таким больным пресловутый с-дм позвоночной артерии, а не острую периферическую вестибулопатию на фоне ГК?

[Aminazinka]

По-моему все гипотезы амнезии будут в той или иной степени спекулятивными. Собственно механизм человеческой памяти все еще is not clear Почему одни помнят "ффсе" и "отлично" - другие "мало" и "плохо"? Почему в состоянии аффекта память может как выключаться полностью, так и наоборот - сохранять картинку повышенной детальности? Почему одни достаточно легко в помощью тренировок увеличивают скорость и объем запоминания, а другие нет?
Кто его знает... Это и на мышах трудно проверить - они ж не могут отчитаться по поводу воспоминаний определенной давности. Они скорее всего и время воспринимают не так, как мы.
Хотя одно точно можно принять практически в качестве аксиомы - гипоксия мозга любого генеза что-то в этом мозге меняет.

[Dick]

Должен не согласиться. Амнезия понятие достаточно расплывчатое. Вспомним антеградную, ретроградную, фиксационную, кожевниковскую, Клювера-Бюсси и т.д.. За каждой из них свой нейрофизиологический субстрат и неврологические проявления. Поэтому никакой спекулятивности, есть лишь недостаточная изученность и масса нерешенных проблем. К тому же не только гипоксия, правда не в нашем случае, виной амнезии. Вспомним алкогольную энцефалопатию, отравление СО, травмы ...
А память изучается даже на улитках в т.ч. различные ее виды.