#1
|
|||
|
|||
Преждевременные роды в 23-24 недели.
Здравствуйте. 27 лет, месячные с 11 лет, регулярные. Беременность первая.
Две недели назад произошли преждевременные роды в 23-24 недели. Этому предшествовало следующее: - в 8 недель были мажущие выделения - диагноз по УЗИ отслойка плаценты 4х2мм. Назначили принимать дюфастон до 16 недели. - в 22 недели плановое УЗИ. Все в норме, небольшой тонус. - положили на дневной стационар. Назначено лечение: ношпа в/м, магнезия в/в. - через три дня после начала лечения начала отходить пробка. Положили на сохранение. Итог: преждевременные роды, чистка. Ребенок умер. Перед беременностью сдавались все стандартные анализы мной и мужем. Заболеваний, отклонений не выявлено. Подскажите как планировать следующую беременность? Какие анализы необходимо сдать для выявления причин произошедшего? |
#2
|
||||
|
||||
Сочувствуем . но нет нужной хотя бы ориентировочно информации - что на вскрытии? Ваш ТТГ и сахар крови в беременность ?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#3
|
|||
|
|||
ТТГ во время беременности не сдавала. Имеет ли смысл сдать сейчас? Другую информацию постараюсь предоставить в ближайшее время.
|
#4
|
||||
|
||||
В какой-то мере имеет , хотя мб уже другая ситуация.
__________________
Г.А. Мельниченко |
#5
|
|||
|
|||
Здравствуйте, мне 27, рост 165 см, вес 64 кг, месячные с 11 лет, 3-4 дня, цикл 28 дней.
На сроке 23-24 недели врач ЖК отправила в перинатальный центр на дневной стационар с тонусом. На 3-4 день посещения появились кровянистые выделения. Положили в родовое отделение под наблюдение. Далее «несмотря на проводимое лечение 12.06.14 диагностирована антенатальная гибель плода, произошли роды мертвым недоношенным плодом мужского пола массой 550 г.». Из выписки протокола вскрытия: «Основной причиной антенатальной смерти плода матери явилась внутриутробная гипоксия до начала родовой деятельности вследствие декомпенсированной хронической плацентарной недостаточности на фоне истмико–цервикальной недостаточности lll степени, ….» Есть следующие результаты анализов: Расширенное исследование генов системы гемостаза (21.07.2014): F2 (G20210A G->A)_____G/G; F5 (R506Q G->A)____ G/G; MTHFR (677 C>T)_____C/T; MTHFR (1298A>C)_____A/C; MTR (2756 A>G)_____A/A; MTRR(66 A>G)____G/G; FGB(-455 G>A)____G/A; FXIII(103 G>T)____G/G; ITGA2 (807 C>T)____C/T; ITGB3 (1565 T>C)____T/T; PAI-1 (-675 5G/4G)___4G/4G; FVII (10976 G>A)____G/A Врожденная дисфункция коры надпочечников (21.07.2014): Слитный ген CYP21P/CYP21- не обнаружено; мутация P30L первого экзона гена CYP21- не обнаружено; нарушения сплайсинга 2-го интрона гена CYP21- не обнаружено; делеция 3-го экзона гена CYP21- не обнаружено; мутация I172N 4-го экзона гена CYP21- не обнаружено; кластер мутации 6-го экзона гена CYP21-не обнаружено; мутация V281L 7-го экзона гена CYP21- ОБНАРУЖЕНО(выявлена мутация в гетерозиготе); мутация Q318* 8-го экзона гена CYP21- не обнаружено; мутация R356W 8-го экзона гена CYP21- не обнаружено; мутация P453S 10-го экзона гена CYP21- не обнаружено. МРТ (03.08.2014): МР-признаков очаговых изменений надпочечников не выявлено. 15.09.2014: АЛТ–17МЕ/л (норма 0-34); АСТ-19МЕ/л (норма 0-31); Билирубин общий-17,6мкмоль/л (норма 5-21) 19.09.2014: 17-ОН-прогестерон-14,34 нмоль/л (фолликулярная фаза, норма: 1,24-8,24) 21.07.2014: ТТГ-1,263 мкМЕ/мл (норма 0,35-4,94); Тироксин (Т4) свободный-12,91 пмоль/л (норма 9-19,05). УЗИ щитовидной железы: Форма: обычная; расположение: обычное; контуры: ровные, четкие. Длина правой доли 52, левой 52; ширина правой доли 22, левой 19; толщина правой доли 18, левой 16; объем доли (см3) правой 9,8, левой 7,8. Перешеек-0,4 см; общий объем железы 17,6 см3. Очаговых образований не выявлено. Шейные лимфоузлы не изменены. Структурной патологии не выявлено. 21.07.2014: Гомоцистеин-8,31мкмоль/л (норма 4,44-16,56) Аутоантитела: Антитела к фосфолипидам класса IgМ-1,11МЕ/мл (референсные значения <10- не обнаружено) (Выявлялись антитела класса IgМ к КАРДИОЛИПИНУ, ФОСФАТИДИЛСЕРИНУ, ФОСФАТИДИЛ-ИНОЗИТОЛУ и ФОСФАТИДИЛОВОЙ кислоте) Антитела к фосфолипидам класса IgG-1.02 МЕ/мл (референсные значения <10- не обнаружено) (Выявлялись антитела класса IgМ к КАРДИОЛИПИНУ, ФОСФАТИДИЛСЕРИНУ, ФОСФАТИДИЛ-ИНОЗИТОЛУ и ФОСФАТИДИЛОВОЙ кислоте) 26.07.2014: АКТГ- 65 пг/мл (норма<46) СТГ -7,0 мМЕ/л (нома <10,0) ДЭА-SO4-8,6 мкмоль/л (норма 09-11,7) Кортизол – 502 нмоль/л (норма 138-635) 28.07.2014: ФСГ-4,15 мЕд/мл (фолликулярная фаза, норма 1,37-9,9) ЛГ-3,58 мЕд/мл (фолликулярная фаза, норма 1,68-15,00) Тестостерон-3,50 нмоль/л (норма 0,38-1,97) 22.11.2014: Глюкоза – 4,9 ммоль/л (норма 4,1-5,9); ФСГ – 5,87 мМЕ/мл; ЛГ – 3,24 мМЕ/мл; Пролактин – 337 мМЕ/л (норма 108,78-557,13); ДГЭА-сульфат – 484,9 мкг/дл (норма 95,8-511,7); Тестостерон общий – 0,92 нг/мл (норма 0,13-1.08); Кортизол – 8,8 мкг/дл (норма 3,7-19,4); АКТГ – 24 пг/мл (норма 0-46); Инсулин – 5,8 мкМЕ/мл (норма 6-27); Антимюллеров гормон – 3,87 нг/мл (норма 1-10,6); 17-ОН-прогестерон – 17,32 нмоль/л; 22.12.2014 (другая лаборатория): 17-ОН-прогестерон – 20,15 нмоль/л; Глюкоза – 5.4 ммоль/л (норма 4.1-5,9). Гемостазиограмма (выполнялась до приема фемибиона и курантила) 03.09.2014: Функциональная активность t в пределах нормы. Плазменное звено гемостаза соответствует изокоагуляции. Уровень фибриногена и количество растворимых фибрин-мономерных комплексов в пределах допустимых колебаний. В настоящее время гемостаз компенсирован. С октября 2014 начала пить (по назначению врача) метипред по 1 табл в день, фемибион, курантил (2 недели) Шейка матки до сих пор пропускает пальчик (наружный зев открыт), длина шейки 35 мм, толщина эндометрия 6 мм. Планируем новую беременность (местные врачи говорят начинайте!) и есть ряд вопросов: 1 Действительно ли необходим прием метипреда? 2 Шейка матки так и не закрылась! Есть ли возможность это как то скорректировать до беременности? Врачи говорят будем на 16 недели накладывать швы. 3 Маленький эндометрий? Произойдет ли имплантация в него? Или требуется корректировка? 4 Так никто и не сказал нам с мужем, что послужило причиной преждевременных родов? 5 Что еще нужно предпринять для недопущения случившегося? 6 Ставят диагноз ВДКН верильнаяя форма. Прошу подтвердить! 7 Планируем приехать на очный прием в «Эндокринологический научный центр» г. Москва, и так же НАУЧНЫЙ ЦЕНТР АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ имени академика В.И. Кулакова посоветуйте специалистов и какие анализы стоит еще сдать? |
#6
|
||||
|
||||
1/ нет - у Вас нет нВДКН , во всяком случае по представленным данным у Вас носительство гетерозиготное
__________________
Г.А. Мельниченко |
#7
|
|||
|
|||
Спасибо за ответ!
Может ли повышенное значение 17-ОН (в данной картине течения беременности) служить причиной начала преждевременных родов? |
|
#8
|
|||
|
|||
А как же повышенное значение 17-опг? С таким значением можно выходить на беременность? У меня так же растут черные волоски на подбородке и увеличен клитор. Первая беременность наступила с первого цикла. Как прекращать прием метипреда (плавно снижать дозу?)?
|
#9
|
|||
|
|||
И так нВДКН у меня нет. Метипред принимать не нужно!
Теперь вопрос: 1 с чем связана ИЦН? С гармонами? Или сейчас нет смысла что то обследовать, а начинать это нужно с наступлением беременности? 2 Есть ли какая нибудь связь между глюкокортикоидами и сохранением беременности. (многим (судя по отзывам в интернете) назначают эти небезопасные препараты при отсутствии ВДКН для лечения ИЦН). 3 Почему происходит размягчение шейки в 23-24 недели. 4 Как я поняла согласно "Письмо МИНЗДРАВА РФ от 11.04.2003 N 2510/3796-03-32" ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО "ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ" при ИЦН рекомендуют только наложение швов и проведение токолитической терапии. Применение глюкокортикоидов при ИЦН и в отсутствии нВДКН бессмысленно и не корректно? Правильно я поняла? |
#10
|
||||
|
||||
1/ нет, ИЦН не следствие любой эндокринопатии - это самостоятельная ситуация
2/ при ВДКН есть
__________________
Г.А. Мельниченко |
#11
|
|||
|
|||
Извините за нозойливость! Просто все врачи в нашем городе говорят мне пить метипред и разница их назначения только в одном-в длительности приема. Одна говорит что пить всю жизнь, другая до беременности и в течение ее, третья только во время беременности.
Для нас это очень серьезный вопрос. Предоставленных анализ достаточно для того что бы сказать что у меня нет ВДКН вирильная форма (такой диагноз мне поставили в нашем городе)? Спасибо! |
#12
|
||||
|
||||
Если у Вас есть вирилизация клитора, выявленная при рождении и Вам пришлось ранее проводить пластику гениталий, кроме того, Вы получали с рождения преднизолон как основной метод лечения, есть вме основания диагностировать вирильную форму
Правда, обо всем об этом Вы почему - то не пишете
__________________
Г.А. Мельниченко |
#13
|
|||
|
|||
Я писала выше про увеличенный клитор, а так же черные волоски на подбородке и на груди. Клитор начал увеличиваться примерно с 10 лет, пластику гениталий не делала. Преднизолон не принимала. Телосложение по мужскому типу. Широкие плечи, узкий таз, мускулистое телосложение. Через месяц после родов 17-опг превышал референсные значения в 10 раз. (Результат более точно не помню, анализ остался у врача)
|
#14
|
||||
|
||||
Следовательно, речь идет о неклассической ВДКН ( дебют в перипбератном периоде)- но при анализе наиболее частых мутаций не выявлено подтверждающих данных. Варианта два - есть нее крйне редкие мутации и нужен генетический анал, включающий оценку всего гена. Или де есть гетерозиготное носительство плюс СПКЯ или еще некая ситуация.
__________________
Г.А. Мельниченко |
#15
|
|||
|
|||
Спасибо! Буду делать генетический анализ всего гена
|