|
#31
10.04.2005, 06:50
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#33
10.04.2005, 13:40
|
|||
|
|||
|
Уважаемый papadoctor. Я не потешаюсь над Вами, ни в коем случае. Я не компетентен для этого. Я просто иронизирую, при этом свои пункты в конце привёл вполне искренне. Т.е. к онкологу собирался направить, правда yananshs отговаривает... Плохо понимаю почему, но вероятно ей виднее, т.е. доверюсь. К гинекологу - точно. Из анкетных данных (уверен, что имеется ввиду анамнез) что именно Вам может помочь? Мне - ничего, иначе бы я не обратился сюда. Я по американским меркам резидент, при чём не самый старательный... и тем более не такой знающий... Сделайте скидку,плз.
 Может быть поэтому, но НЕ ПОНИМАЮ как может помочь холецистэктомия, без клинических проявлений (без о. холецистита), при анемии??? Или анемия от воспаления (если учитывать умеренный п/я сдвиг и повышение СОЭ)???
|
|
#34
11.04.2005, 05:37
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#35
11.04.2005, 05:57
|
|||
|
|||
|
[quote=Gallen]Уважаемый papadoctor. Я не потешаюсь над Вами, ни в коем случае. Я не компетентен для этого. Я просто иронизирую, при этом свои пункты в конце привёл вполне искренне. Т.е. к онкологу собирался направить, правда yananshs отговаривает... Плохо понимаю почему, но вероятно ей виднее, т.е. доверюсь. К гинекологу - точно. Из анкетных данных (уверен, что имеется ввиду анамнез) что именно Вам может помочь? Мне - ничего, иначе бы я не обратился сюда. Я по американским меркам резидент, при чём не самый старательный... и тем более не такой знающий... Сделайте скидку,плз.
Анемии из Мерк мануал он лайн. Для начала приличное чтиво. Anemias: Decreases in numbers of RBCs or Hb content caused by blood loss, deficient erythropoiesis, excessive hemolysis, or a combination of these changes. The term anemia has been used incorrectly as a diagnosis; more properly, it denotes a complex of signs and symptoms. The type of anemia defines its pathophysiologic mechanism and its essential nature, allowing for appropriate therapy. Not investigating mild anemia is a serious error; its presence indicates an underlying disorder, and its severity reveals little about its genesis or true clinical significance. The symptoms and signs of anemia represent cardiovascular-pulmonary compensatory responses to the severity and duration of tissue hypoxia. Severe anemia (eg, Hb < 7 g/dL) can be associated with weakness, vertigo, headache, tinnitus, spots before the eyes, fatigability, drowsiness, irritability, and even bizarre behavior. Amenorrhea, loss of libido, GI complaints, and sometimes jaundice and splenomegaly can occur. Finally, heart failure or shock can result. Abbreviations Used in This Chapter AdoCbl Adenosylcobalamin Hct Hematocrit ag Attogram MCH Mean corpuscular Hb AIHA Autoimmune hemolytic anemia MCHC Mean corpuscular Hb concentration ATG Equine antihymocyte globulin MCV Mean corpuscular volume MeCbl Methylcobalamin C3 Complement NaCl Sodium chloride CBC Complete blood count O2 Oxygen EDTA Ethylenediaminetetraacetic acid PCH Paroxysmal cold hemoglobinuria ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay PNH Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria EPO Erythropoietin PO2 Partial pressure of oxygen Fe Iron RBC Red blood cell G6PD Glucose-6-phosphate dehydrogenase RDW RBC volume distribution width Hb Hemoglobin WBC White blood cell General diagnostic patterns can expedite the differential diagnosis (see Table 127-1). Anemia results from one or more of three basic mechanisms: blood loss, deficient erythropoiesis (RBC production), and excessive hemolysis (RBC destruction). Blood loss should be the first consideration. Once it is ruled out, only the other two mechanisms need to be considered. Because RBC survival is 120 days, maintenance of a steady RBC population requires daily renewal of 1/120 of the cells. Complete cessation of erythropoiesis results in a decline of about 10%/wk (1%/day) of RBCs. Deficient erythropoiesis results in relative or absolute reticulocytopenia. When RBC values fall > 10%/wk (ie, 500,000 RBCs/µL) without blood loss, hemolysis is a causative factor. A convenient approach to most anemias that result from deficient erythropoiesis is to examine changes in RBC size and shape. Thus, microcytic anemias (see Laboratory Tests, below) suggest altered heme or globin synthesis (eg, iron [Fe] deficiency, thalassemia and related Hb-synthesis defects, anemia of chronic disease). In contrast, normochromic-normocytic anemias suggest a hypoproliferative or hypoplastic mechanism. Some anemias are characterized by macrocytes (large RBCs), which suggest a defect in DNA synthesis. These anemias are usually caused by defective vitamin B12 or folic acid metabolism or by an interference with DNA synthesis by chemotherapeutic cytoreductive drugs. Adequate marrow response to anemia is evidenced by peripheral blood reticulocytosis or polychromatophilia. Similarly, a few common mechanisms of increased destruction (eg, sequestration by the spleen, antibody-mediated hemolysis, defective RBC membrane function, abnormal Hb) greatly aid in the differential diagnosis of hemolytic anemias. A critical tenet in managing anemias is to give specific therapy, which implies that a specific diagnosis is necessary. The response to therapy corroborates the diagnosis. Although multidrug (or "shotgun") therapy may provide transient repair of the anemia, such therapy is not justifiable because it risks serious sequelae. RBC transfusion provides a form of instant repair that should be reserved for patients with cardiopulmonary symptoms, signs of active uncontrollable blood loss, or some form of hypoxemic end-organ failure. Transfusion procedures and blood components are discussed in Ch. 129. Table 127-2 classifies anemias according to cause. Laboratory Tests Laboratory tests quantitate the severity of anemia and provide data for diagnosis. Blood specimen collection: Blood is preferably collected by venipuncture, although fingertip puncture with a sterile lancet may sometimes suffice. The specific tests determine which anticoagulant, if any, should be in the collection tubes. Vacuum tubes are available with double-pointed needles to facilitate collection; they contain anticoagulants for most routine tests. However, most commercially available vacuum tubes are nonsterile; backflow of blood from the filled tube to the vein may permit bacteria to enter. To avoid such infections, the tourniquet should be removed before blood flow into the tube stops; the patient's arm should not be moved during collection (even a few centimeters' elevation after the tube draw is complete may lower venous pressure sufficiently to produce backflow); and no pressure should be exerted on the stopper end of the tube. Whenever possible, sterile tubes or needle and tube arrangements that have a check valve should be used. Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) is the preferred anticoagulant for blood collection because the morphology is less distorted and platelets are better preserved. It can be added to clean test tubes, or vacuum tubes containing EDTA may be obtained commercially. Slides should be prepared within 3 to 4 h after obtaining blood, or within 1 to 2 h for platelet counts. For small amounts of blood or when venipuncture is infeasible, the finger, the earlobe, or, in infants, the plantar surface of the heel is punctured quickly with a sterile disposable lancet, piercing deeply enough to ensure spontaneous flow of blood. Undue pressure that might cause tissue fluids to dilute the blood should be avoided during collection. In some circumstances, EDTA tubes are used for coagulation testing. Regardless of the anticoagulant used, because significant anemia (Hct < 20%) or polycythemia (Hct > 50%) may affect coagulation results, the sample volume must be adjusted after CBC data are known. For significant anemia, less blood can be added to the fixed amount of anticoagulant by drawing the blood in a syringe; for polycythemia, the amount of anticoagulant must be reduced (see Table 127-3). Complete blood count: The CBC is a basic evaluation that usually includes Hb, Hct, WBC count, WBC differential count, platelet count, a description of the blood smear relative to RBC morphology and degree of polychromatophilia, and platelet spread and architecture. An RBC count is often included, especially when calculation of RBC indices is desired. Indications for a CBC include suspected hematologic, inflammatory, neoplastic, or infectious disease and screening of infants < 1 yr, pregnant women, the institutionalized elderly, and patients with nutritional abnormalities. Its value during routine patient evaluation on hospital admission is controversial.
|
|
#36
11.04.2005, 05:58
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Anemia, erythrocytosis, leukemia, bone marrow failure, infection, inflammation, or adverse drug reactions may be detected. Blood smear examination can help detect other abnormalities (eg, thrombocytopenia, malarial and other parasites, significant formation of rouleaux, nucleated RBCs or immature granulocytes, inclusions in RBCs or granulocytes) that may occur despite normal counts. Evaluation of the blood smear is important to assess RBC morphology and abnormal WBCs. Through automated technology, the RBC count, Hb, Hct, and platelet count are available in about 30 sec. In rare cases, blood counts can also be measured by mixing a measured volume of blood with an appropriate diluent or lysing agent and counting in a chamber under the microscope. Hb can be measured colorimetrically after treatment with dilute hydrochloric acid, which permits colorimetric or spectrophotometric comparison with standards of hematin or cyanmethemoglobin, respectively. Hct can be measured by centrifuging a volume of blood and determining the percentage of RBCs relative to total blood volume. The WBC differential count is measured by staining a drop of blood on a glass slide with a metachromatic stain (eg, Wright's) and examining it with oil immersion microscopy. A minimum of 100 WBCs are counted; each type is reported as a percentage. Some automated instruments also measure differential counts by pattern recognition. The platelet number can be estimated on the blood smear (using 20,000/µL for each platelet seen in a given [90×] oil immersion field). Normal values for the total WBC count range between 4,300 and 10,800/µL; normal values for the differential WBC count are as follows: segmented neutrophils, 34 to 75%; band neutrophils, <= 8%; lymphocytes, 12 to 50%; monocytes, 3 to 15%; eosinophils, <= 5%; and basophils, <= 3%. RBC counts: The normal range at sea level is 5.4 ± 0.8 million/µL for men and 4.8 ± 0.6 million/µL for women. At birth, this count is slightly higher; by the 3rd month, it falls to about 4.5 ± 0.7 million/µL and slowly increases after age 4 through puberty. Normal Hb is 16 ± 2 g/dL for men and 14 ± 2 g/dL for women. Hct (ie, the volume of packed RBCs) is 47 ± 5% for men and 42 ± 5% for women. The diagnostic criterion for anemia in men is RBC < 4.5 million/µL, Hb < 14 g/dL, or Hct < 42%; for women this criterion is RBC < 4 million/µL, Hb < 12 g/dL, or Hct < 37%. Reticulocyte count: Daily RBC replacement (40,000 to 50,000/µL) represents 0.5 to 1.5% of the total RBC count. These cells can be identified as polychromatophilic cells on routine staining (eg, Wright's or Giemsa stain colors remnants of RNA) or as reticulocytes on supravital staining, which recognizes endoplasmic reticular material within the cells. The reticulocyte count is done by taking a few drops of blood initially stained with fresh methylene blue, then counterstained with Wright's stain. Under oil immersion, the number of 1000 consecutive RBCs having a blue-staining reticulum are counted and expressed as a percentage (normally 0.5 to 1.5%). Reticulocytes may be enumerated using automated differential counters. Because reticulocytes represent a young cell population, reticulocyte count is an important criterion of marrow activity that can be considered a response to a need for RBC renewal. An increased reticulocyte count (reticulocytosis) suggests a restoration response after acute blood loss or specific therapy for anemias caused by deficient erythropoiesis (ie, vitamin B12, folic acid, and Fe-deficiency anemias). Reticulocytosis is particularly prominent in hemolytic anemias and in acute and severe bleeding. A normal reticulocyte count in anemia indicates failure of the bone marrow to respond appropriately. Such a reticulocytopenia is usually caused by a nutrient or hormonal deficiency resulting in deficient erythropoiesis; one dramatic mechanism is the presence of viral infections (especially human parvovirus B19) as a cause for severe, but transient, decreased RBC production. RBC indices: The type of anemia may be indicated by the RBC indices: mean corpuscular volume (MCV), mean corpuscular Hb (MCH), and mean corpuscular Hb concentration (MCHC). RBC populations are termed microcytic (MCV < 80 fL) or macrocytic (MCV > 95 fL). The term hypochromia refers to RBC populations with MCH < 27 pg/RBC or MCHC < 30%. These quantitative relationships can usually be recognized on a peripheral blood smear and, together with the indices, permit a classification of anemias that correlates with etiologic classification (see Table 127-1) and greatly aids diagnosis. Automated electronic techniques directly measure Hb, RBC count, and MCV, whereas Hct, MCH, and MCHC are derived from these data. Thus, the MCV has become the most important RBC index in the differential diagnosis of anemias, and confidence in the derived figures (especially Hct) has declined. Automated-flow cytometry provides a new parameter in differential diagnosis: A histogram of anisocytosis (variation in cell size) can be automatically expressed as the coefficient of variation of the RBC volume distribution width (RDW). Poikilocytosis (variation in shape) may also occur. RBC injury may be identified by finding RBC fragments, portions of disrupted cells (schistocytes), or evidence of significant membrane alterations from oval-shaped cells (ovalocytes) or spherocytic cells. Target cells (thin RBCs with a central dot of Hb) are RBCs with insufficient Hb or excess membrane.
|
|
#37
11.04.2005, 06:33
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Bone marrow aspiration and biopsy: These studies provide direct observation of erythroid activity and maturation of the RBC precursors; abnormal maturity (dyspoiesis) of the cells; and semiquantitation of the amount, distribution, and cellular pattern of Fe content. These are helpful in anemias, other cytopenias, unexplained leukocytosis, and thrombocytosis and when leukemia or myelophthisis is suspected. Simultaneous culture of the bone marrow aspirate is an excellent diagnostic tool in patients with FUO. Cytogenetic and molecular analyses can be performed on aspirate material in hematopoietic or other neoplasms or in suspected congenital lesions. Flow cytometry can be performed in suspected lymphoproliferative or myeloproliferative states to define the immunophenotype. Because bone marrow aspiration and biopsy are not difficult nor do they pose significant invasive risk, they should be performed early in suspected hematologic diseases. In general, both can be performed as a single procedure. Because biopsy requires adequate bone depth, usually the posterior (or less commonly, anterior) iliac crest is used. After the biopsy needle is inserted, a small amount of marrow (preferably < 0.5 mL) is aspirated into a syringe. A few drops are smeared directly onto slides, stained with metachromatic stains (eg, May-Grünwald, Giemsa, Wright's), and examined under a microscope. The remaining aspirate can be placed in heparin for subsequent study or cytogenetic analysis; a portion can be permitted to clot and is handled as a surgical tissue. If bone marrow culture is desired, 1 mL is aspirated through the same implanted needle after the histologic material has been obtained. The core biopsy can be obtained by advancing the same needle 1 cm and performing rotatory cutting. The core must be decalcified and handled as surgical tissue. If only aspiration is sought, the sternum or dorsal lumbar vertebral spine may be used. Aspiration of > 2 mL of bone marrow should be avoided because dilution with peripheral blood makes interpretation difficult. RBC fragility (osmotic fragility): Twelve small test tubes containing sodium chloride (NaCl) solutions varying from 0.28 to 0.5% in 0.02% increments are prepared. A drop of the patient's blood is placed in each tube, and the blood of a normal control is added to another series of tubes. The percentage of NaCl at which hemolysis begins (normally <= 0.44 ± 0.04%) and the percentage at which the first tube shows complete hemolysis (usually about 0.32 ± 0.04%) are noted. If many spherocytes are present, as in familial hemolytic jaundice (eg, congenital spherocytosis), hemolysis appears at higher concentrations because of the increased fragility. If the predominating cell is abnormally thin, as in beta-thalassemia major, hemolysis first appears at lower concentrations and may never be complete. Other tests are discussed below under specific anemias and bleeding disorders. For tests of hemostasis (eg, bleeding time, clot retraction and observation, fibrin and fibrinogen degradation products, partial thromboplastin time and prothrombin time), see Table 131-2.
|
|
|
|
#38
11.04.2005, 11:52
|
||||
|
||||
|
Уважаемые коллеги!
По анемии у данной пациентки - наиболее вероятны или КМ проблемы (угнетение эритроидного ростка) или полифакторная (наруш. всасывания железа + др.). Похоже, что эта анемия не связана с воспалением, тк ЦРП и фибриноген как ОФ показатели не реагируют. Поэтому и высокое СОЭ связано скорее с диспротеинемией, нежели результат острой фазы как таковой. Нейтрофильный сдвиг влево не результат воспаления, а нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге и вследствие этого выход недозревающих клеток из КМ на периферию. В этом случае еще один повод насесть на гематологов с целью биопсии КМ с целью исключения наличия там "нетипичных" клеток. Конечно, мерковский мануал - это действительно неплохо, но к сожалению, там ничего не написано, как себя вести, если подсчет клеток крови все еще идет вручную (эритроиндексы отдыхают) и среди лаб. биох. показателей могут сделать в лаборатории только сыв. железо - не будет же сам леч. доктор определять ферритин в сыворотке или же красить биоптат КМ на содержание железа в нем. Интересно, как бы строился диагн. поиск в "мануалах", если лаборатория выдавала только такой результат ОАК (в отечественном простонаречии именуемый "тройкой")?, напр.: Гемоглобин 84 г/л Лейкоциты 5,4 х10/9/л СОЭ 38 мм/ч.
|
|
#39
14.04.2005, 18:44
|
|||
|
|||
|
Сегодня получил результаты вчерашнего анализа на сывороточное железо. Натощак Fe 2+ 15 мкмоль/л. Через три часа, после приёма 200 мг железа и 500 мг вит "С" Fe 2+ 15 мкмоль/л... Пьёт железо, трентал... Гемоглобин 70 г/л СОЭ 45 мм/час
Со слов пациентки "лаборатория" громко возмущалась, мол чего это одному человеку так часто делать этот анализ?.. Благо её дочь, фельдшер из сельской амбулатории, - уговорила. У меня уже опускаются руки... Уйду, нафиг, БАДами торговать с полным рабочим днём... Вобщем у гинеколога была - без патологии. Молочные железы на ощупь (мной, онкологом и гинекологом) - без патологии. Стала жаловаться на боли за грудиной (удивлён, что раньше не жаловалась). Говорил с пациенткой о необходимости стернальной пункции, согласилась. Сейчас пишу направление к гематологу. Может есть какие-то ньюансы, на которые следует обратить внимание гематолога? Я никогда не писал подобных направлений - у нас этим терапевты занимаются, но тут я уже как бы должен хотя бы идти до конца... А! Вот откопал в сканах её какой-то анализ - по мне так что-то из крови
|
|
#41
14.04.2005, 19:16
|
||||
|
||||
|
Анализ крови нам помог. Имеем дело с макроцитарной анемией (если счетчик нам не врет), хотя MCV и не больше 120. Кстати, макроцитарная анемия является частой причиной повышения ESR.
ПРичин всего три 1. Недостаток кобаламина (в данном случае с учетом ЖКТ проблем скорее всего нужно думать о мальабсорбции, хотя паразитарные инфестрации нужно все-таки исключать) 2. Недостаток филиевой к-ты 3. Другие причины (лекарственные прерараты, и другие редкие синдромы). В условиях органиченых ресурсов имеет смысл начать лечение парентеральным кобаламином в дозе 1000 мкг в неделю на 8 недель и ловить ретикулоциты. Одновременно назначить фолиевую кислоту. Пункцию сделать необходимо "синий мозг" подтвердит ваш диагноз. Сами пункцию сделать не можете? Процедура очень простая не сложнее внутривенного дотупа. Врач -лаборант у вас есть? Может посмотреть под микроскопом? Причину мальабсорбции нужно все-таки искать. Это довольно сложный процесс. К терапии скорее всего нужно добавить кальций и витамин д (опять же эмпирически для профилактики остеопороза)
|
|
#42
14.04.2005, 20:11
|
|||
|
|||
|
Вау, вот что значит невнимательность хирурга. Я этому скану сразу значения не придал, так как совсем не понял, что это такое. И тут же забыл о нём. Иногда полезно наводить порядок в "тачке"...
Пункцию конечно я бы мог сделать - надо - так и резекцию грудины, однако думаю, что смотреть должен человек, который хотя бы раз в неделю их смотрит... Стоит написать в направлении к гематологу "Макроцитарная анемия" или B12, фолиеводефицитная под вопросом?
|
|
#43
15.04.2005, 11:37
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Владислав!
Отставить и железо и трентал - не идут они на пользу здесь. Во-вторых, хочется обратить внимание всех коллег на "разительные" данные ОАК, полученные ручным способом или автоматом. Результаты ОАК за то же число из выписки, любезно присланной Владиславом: (ОАК 21.07.04 Эр-2,7 Hb-90 ЦП-0,9 Le-7,7 СОЭ-59; Э-2 П-16 С-45 Л-35 М-2; тр. 360) Эритроциты с разницей +0,63 (30%); гемоглобин +12 г/л (15%); леикоциты +2,0 (35%), тромбоциты -300 (почти в 2 раза). И чему же верить? По анализу - действительно имеются и макроцитоз и гиперхромия: и хотя как указывает Александр MCV "всего" 113 (норма 80-96), но только при кобаламинодефиците(мегалобластозе) он выше 110-115 и нередко 120-130, тогда как при фолатодефиците эти значения между 100-110. Правда, для мегалобластного типа кроветворения все же характерен так называемый нейтрофильный сдвиг вправо - полное отсутствие палочек и гиперсегментация ядра нейтрофилов (ну и наличие макроовалоцитов вместо типичных дискоидных эритроцитов). Кстати, для кобаламинодефицита характерны желтушный оттенок бледности и высокий билирубин (повышенный гемолиз мегалоцитов), [у пациентки за прошлый год билирубин в норме], повышенный уровень железа (норма), периферическая нейропатия. Поэтому в диагн. поиске при наличии в нашем случае множества палочек ставится вопрос о числе ретикулоцитов и при их низком содержании сначала должны быть исключены 3 состояния - алкогольная интоксикация, гипофункция щитовидки и заболевания печени - и затем стернальная пункция (по "подходы к макроцитарной анемии" Гематология Винтроба 2004). Так что, верной дорогой идем, коллеги, (наверное, следует "пугануть" гематологов в направлении что-то в виде "дизэритропоэтическая макроцитарная анемия с нарушением созревания нейтрофилов", а то при кобаламин/фолатном дефиците? скажут еще вот поколите цианокобаламин+фолиевию и если через месяц не будет улучшения, то тогда и присылайте на КМ пункцию).
|
|
#44
23.05.2005, 16:34
|
|||
|
|||
|
Dear Doctor Gallen!!Прошел месяц. Не могли ли Вы дать нам update по состоянию пациентки??
|
|
#45
23.05.2005, 17:25
|
||||
|
||||
|
[quote=papadoctor]
Цитата:
|
Линейный вид
