Ваш рассказ о пациенте относится к 25 января 2012 года ( первый пост ) ,при этом на июль 2011 года не была установлена причина т-ттксикоза и пациент недлительно получал тиростатики и ПЗ , и подавленный ТТГ вновь появился в конце 2011 года ( при нормальном СОЭ )
Вы задали вопрос , как отличить рецидив де Кервена от Грейвса при АтрТТГ в серой шкале и провели сканирование - более месяца после установленного факта сниженного ТТГ ; таким образом , по крайней мере сейчас деструкции нет .
До спора о том , лечат или нет субклинический гипертироз ( гайд есть ) хорошо бы узнать ,а есть ли оный ?
Ведь бывший подострый может прекрасно накапливать , когда идет выздоровление ( это и есть обоснование отказа от ПЗ ) - но вряд ли даст высокие Т3 и Т4 , в то же время прогрессирующий ДТЗ ное даст .

Как КОЛЛЕГА (!!!!!!!!) может протестовать против лечения явной б-ни Гревса только потому , что человек не жалуется ? В кризе еще меньше жаловаться будет , а буде попробует , из-за самаазнности произношения и не поймем ..
Что за чепуха , тут нет предмета обсуждения , это учебник
А вот лечить или не лечить субклинический Грейвс - вот это уже гайды и учебники тоже прописали ..

ТТГ 0,145 (0,4-4); 24 января -0,007; последний на фоне 10мг тирозола в сентябре- 1.2, после чего тирозол отменен.
свТ4 11,5 (7,8-14,3); 24 января -13.2 (10,5-20)
свТ3 4.24 (3,8-8,3); в январе не смотрела.

Т.е. субклинический тиреотоксикоз + повышение захвата РФП...
Это Грейвс?
А может так выглядеть диффузная форма функциональной автономии (никогда такой не видела)? Или автономия без наличия узлов невозможна патогенетически..?
Уважаемая Галина Афанасьевна с мая по сентябрь я вела этого пациента с диагнозом "подострый тиреоидит", поэтому январский ТТГ стал для меня неприятной неожиданностью..

Возможна, но ее особо не найдешь, версия - нет атрттг , значит- функциональная автономия. Позиция вообще следущая : бывший подострый мог спровоцировать Грейвса, субклиничекий Грейвс може с полгодика подождать с лечением - а ну как победят блокирущие антитела.
С лечением не ждут функциональные автономии узловые - просто потому, что никуда не денутся..

Я бы и сейчас свТ3 проконтролировала тоже..

Я ни где не утверждал, что Грейвса не надо лечить по причине отсутствия жалоб. Я говорил, что данных недостаточно чтобы болезнь назвать болезнью. В итоге получилось так как я говорил: будем контролировать гормоны...

Учитывая низкий ТТГ и, при этом, захват на верхней границе нормы Грейвса все-же исключать нельзя...

Про диффузную автономию (в большей степени рассуждения) - я не очень верю в существование этой болезни: во-первых я ее ни разу не встречал, во-вторых в доступных источниках практически нет ее изображений, а те что есть, основаны только на сцинтиграфической картинке. При этом, я тоже получал подобные изображения по сцинти, а на УЗИ все данные железы представлены конгломерантным узловым зобом с практически тотальным поражением. То есть это обычный многоузловой зоб с несколькими автономными очагами.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

В ссылке приведен один из немногих вариантов диффузной формы. Непонятно чем принципиально отличается второе и третье изображение. Мне кажется чтобы выделять такую форму нужно сочетание подобной сцинтиграммы с мелкими диффузно расположенными узлами по УЗИ или с отсутсвием узлов по УЗИ, а такое сочетание не встречалось...

В этом-то и весь вопрос...

Спасибо большое за ответы!
Уважаемые коллеги,вы одобрите, если в карту я поставлю "Субклинический тиреотоксикоз" без уточнений.. и порекомендую через 2 месяца явиться сдать ТТГ, при условии стабильного самочувствия? А может (робко) 5 мг тиамазола? (это вечное желание врача хоть что-нибудь да назначить...)

Молчание- это да? ))

Если уж тиамазол, то надо выносить в диагноз б-нь Грейвса, субклинический гипертиреоз (это ИМХО, конечно).

К данному случаю, на мой взгляд, подходит рекомендация 65 ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]):
СГ существует достаточно длительно, и, вне зависимости от этиологии (Грейвс/диффузная автономия), у определенных контингентов больных подлежит лечению.
Возможно, коллеги меня поправят.

Спасибо большое! Да, конечно, правильнее гипертиреоз...
Буду лечить и мониторировать. Если появится какая-то интересная информация, выложу.
Ой, огромное огромное всем спасибо за помощь!!!

Думаю, не столь важно, какой термин (гипертиреоз/тиреотоксикоз) использовать, сколько отразить в диагнозе нозологию, послужившую поводом к назначению тиреостатика... я внутренне склоняюсь к БГ (IMHO).

И в порядке рефлексии - два абстракта о чувствительности и специфичности наборов для определения АТ-рТТГ: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]и [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Спасибо за ссылки, доктор Самитин.
Тогда еще вопрос к коллегам по поводу лаборатории- в какой московской лаборатории наборы для определения а/т к рецептору те, что надо? (В клинике акушерства, на Гит начинается на ля заканчивается? )...

Гит....на ля это не адрес, это фио - евгений павлович гитель, лаборатория 1 мгму

В основном наборы первой генерации, но это не мешает нам жить и работать

Мы стимулирующие АТ определяем

Спасибо! Планово постараюсь направить пациента или кровь туда.
p.S. (когда я училась, гормональная лаборатория ММА и лаборатория Евгения Павловича были разными структурными единицами, в разных местах и выдавали разный результат .. )