Здравствуйте, коллеги!
Разрешите к вам обратиться.
У пациента на фоне терапии кордароном был выявлен манифестный тиреотоксикоз (ТТГ <0,001, св. Т4 около 45). Был отменен кордарон и назначен тирозол в смешной дозе 10 мг. В дальнейшем доза была увеличена до 30 мг, на этом фоне св. Т4 около 200 (?). Продолжительность приема тирозола неизвестна. УЗИ щитовидной железы - без патологии (объем - 23, структура неоднородная, образований нет).

К сожалению, пациента я раньше не вела и еще не видела; он придет на консультацию только через несколько дней. В связи с чем это все данные, которыми я располагаю.

Вопрос следующий: возможно ли до консультации проведение сцинтиграфии, чтобы определиться с типом амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (то есть стоит ли при этом отменять тирозол?)
И, как я понимаю, смысла в отмене кордарона нет в такой ситуации, в связи с чем целесообразнее будет его вернуть (с кардиологической точки зрения кордарон - оптимальный выбор)?

Скорее всего, речь идёт об АмИТ-2. Сцинтиграфия позволит уточнить диагноз и определиться с тактикой, т.к. если действительно захват йода будет снижен, то при таком выраженном тиреотоксикозе может быть показан преднизолон и не нужен тирозол. Кордарон по возможности нужно временно отменить.

Спасибо большое, но вопрос в том, каким образом провести сцинтиграфию, если пациент в настоящий момент получает 30 мг тирозола (компенсации тиреотоксикоза нет). Стоит ли его отменять в таком случае? И если да, то за сколько дней до сцинтиграфии?

Отменить нужно за 2-3 дня до исследования.

Спасибо.

Сцинтиграфия скорей всего будет с технецием, следовательно - напрямую на захват Тс тирозол не влияет. Захват зависит от ТТГ, если тиреотоксикоз не компенсирован и ТТГ не успел вырасти (под влиянием тирозола) - то отменять тирозол нет смысла - за 2-3 дня ТТГ не поменяется.

Согласна с тем, что проведение сцинтиграфии возможно пока сохраняется подавленный ТТГ и необходимости в отмене тирозола нет..
В мае слушала выступление Wirsinga по амиодарон-индуцированному тиреотоксикозу. Он при водил исследования, в которых было показано, что течение и прогнозы у пациентов, у которых кордарон отменялся не отличалось от группы пациентов, у которых прием кордарона был продолжен. Поэтому, если с кардиологической точки зрения кордарон является оптимальным препаратом, то его прием можно продолжить.
Также в качестве возможной схемы лечения таких пациентов был предложен вариант, когда до получения результатов сцинтиграфии может быть назначена комбинированная терапия перднизолоном и тиреостатиком, а после определения типа тиреоидита один из препаратов отменен.

Нет, ТТГ вырасти не успел - тиреотоксикоз не компенсирован. Тем не менее по неизвестной причине радиологи настояли на отмене тирозола за 10 дней. Результаты сцинтиграфии должны быть завтра.
Да, у пациента пароксизмальная форма желудочковой(!) тахикардии, поэтому кардиологи считают кордарон наиболее оптимальным препаратом в данном случае.
Дело в том, что кордарон был отменен ранее, еще 3 месяца назад (когда впервые был выявлен тиреотоксикоз), вместо него пациент получает лишь бета-блокаторы. И в настоящее время есть большое желание вернуть пациенту кордарон. Я так понимаю, это возможно делать параллельно с компенсацией тиреотоксикоза, и при необходимости - рекомендовать радикальное лечение (тиреоидэктомию)?

При проведении сцинтиграфии нужно учитывать факт приема кордарона, йод может длительное время (месяцы) сохраняться после отмены кордарона в повышенной концентрации в крови и будет конкурировать с захватом 99-Тс - в этом случае очень хорошо бы иметь количественную оценку захвата Тс...

Не стоит забывать и о возможной манифестации Грейвса (АТ-ТПО, АТ-рТТГ?), то что УЗИст описывает нормальную с его точки зрения структуру ЩЖ это еще не значит, что он не мог интерпретировать небольшие участки сниженной эхогенности - как норму, оценки кровотока тоже нет, а она могла бы быть полезна в данном случае (но на кровоток влияет и тирозол, оценку по УЗИ лучше делать до его приема)

По данным сцинтиграфии (выполнена в ММА) - практически полное отсутствие захвата РФП, подтвердили амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа.
АТ-рТТГ отрицательные.
Остается вопрос: учитывая наличие у пациента пароксизмальной формы желудочковой тахикардии, препаратом выбора у него является именно кордарон. Как следует поступить в такой ситуации? Дождаться компенсации тиреотоксикоза на фоне преднизолона и выполнить тиреоидэктомию?

Показаний к тиреоидэктомии нет.
Показан преднизолон.
Что касается отмены амиодарона при АмИТ-2, то к единой точке зрения по данному вопросу мешает прийти недостаточное количество доказательных данных.
Из самых свежих работ (ноябрь 2011):
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Conclusions: Prednisone restores euthyroidism in most type 2 AIT patients, irrespective of amiodarone continuation or withdrawal. However, continuing amiodarone increases the recurrence rate of thyrotoxicosis, causing a delay in the stable restoration of euthyroidism and a longer exposure of the heart to thyroid hormone excess.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Conclusion:Euthyroidism was reached despite continuation of amiodarone in all patients. Prednisone remains the preferred treatment modality of AIT type 2, because perchlorate given alone or in combination with prednisone had no better outcomes.

Видимо, продолжение терапии амиодароном не влияет на прогноз развившегося АмИТ-2, но в таком случае остаётся риск рекурренса деструктивного тиреоидита.
Думаю, что если возможен перевод на другой более или менее равноценный антиаритмический препарат, то это следует сделать.

Согласен - и благодарю за ссылки.

Действительно, как в случае АИТ-1, так и в случае АИТ-2 предпочтительно по возможности отменить амиодарон (Management of Amiodarone-related Thyroid problems - Shashithej K. Narayana et al., Posted: 07/08/2011; Ther Adv in Endo and Metab. 2011;2(3):115-126. © 2011 Sage Publications, Inc. - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] на medscape), однако в случае АИТ-2 прием амиодарона отменяют лишь 80% эндокринологов в Европе и 66% - в Северной Америке (Tanda ML, Piantanida E et al, Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis: similarities and differences between North American and European thyroidologists. Clin Endocrinol (Oxf) 2008 69:812–818).

Вопрос о тиреоидэктомии при АИТ-2 рассматривается или в случае необходимости быстрого достижения эутиреоза (после применения иопаноевой кислоты), или в случае безуспешности консервативной терапии тиреотоксикоза в течение нескольких месяцев.

"... if type 2 AIT is diagnosed, steroids are the treatment of choice. However, if a rapid restoration of euthyroidism is necessaryandthe general conditions of the patient might further deteriorate due to uncontrolled thyrotoxicosis, a short course of iopanoic acid followed by total thyroidectomy is a valid therapeutic option." - Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E., J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2529-35. ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])
______________________
Василий Самитин,
эндокринолог

Спасибо большое за ответы и ссылки!
В настоящее время пациент получает соталол (и преднизолон).
Ждем компенсации тиреотоксикоза.