гиперальдостеронизм?

[Sorokin]

Уважаемые коллеги, прошу Вашей помощи!
Месяц назад ко мне впервые на приём обратился мужчина 67 лет с единственной жалобой - онемение в пальцах рук. В прошлом - лётчик.
С 1993 года АГ. Тогда же выявлена гипокалиемия 2.6 ммоль/л. На фоне проведения антигипертензивной терапии (название принимаемых препаратов не помнит) в период с 1996 г. по 2006 г. определялось высокое альдостерон-рениновое соотношение.
В 2002 году оперативное лечение по поводу фибромы правой почки. Тогда же при выполнении МРТ выявлено незначительное увеличение в размерах обоих надпочечников (больше справа); умеренная деформация надпочечников.
В 2004 году уровень калия по данным выписки составлял 4.3 ммоль/л (на фоне приёма верошпирона, дозу уже не вспомнить). Устанавливался диагноз хронического тубулоинтерстициального нефрита, МКБ (камни левой почки), выявлен поликистоз почек. По данным КТ описана гиперплазия обоих надпочечников.
12.12.2012: калиемия 4.1 ммоль/л, натриемия 150 ммоль/л.
В 2007 году выявлен c-r простаты. Проводилась химиотерапия. В 2010 году лучевая терапия. Оперативное лечение не проводилось.
13.03.2013 выполнена МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Надпочечники имеют ровные, чёткие контуры. В структуре тела правого надпочечника определяется очаг повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях и пониженной интенсивности на Т1-взвешенных изображениях овальной формы, размерами 7.2 х 4.7 мм. На постконтрастных томограммах накопления контрастного вещества в данном очаге не выявлено. Также выявлен поликистоз обеих почек (кисты округлой формы размерами от 5 х 6.6 мм до 25 х 15 мм) при уменьшении размеров и объёма почечной паренхимы правой почки.
В настоящее время длительно принимает верошпирон 50-100 мг 1 раз в день, панангин. АД 120-130/70-80 мм рт.ст. ЧСС на приёме 97 в минуту, ритм правильный. В течение последнего полугода отмечал нестабильность АД.
Рост 178 см. Масса тела 83 кг, стабильная. Отёков нет. Двусторонняя гинекомастия (видимо, связана с приёмом верошпирона).
25.02.2013 по результатам ОАК и 26.02.2013 по результатам ОАМ: патологических изменений не выявлено.
26.02.2013: биохимический анализ крови: креатинин 179 мкмоль/л, мочевина 11.1 ммоль/л, мочевая кислота 424 мкмоль/л, АлТ 11 Ед/л, АсТ 17 Ед/л, ЩФ 66 Ед/л, глюкоза 5.2 ммоль/л, общий холестерин 6.1 ммоль/л, ТГ 1.59 ммоль/л, общий белок 70.8 г/л, калий 5.3 ммоль/л, билирубин 7.1 мкмоль/л.
26.03.2013: биохимический анализ крови: креатинин 187 мкмоль/л, мочевина 15.0 ммоль/л, мочевая кислота 481 мкмоль/л, холестерин 7.1 ммоль/л, ТГ 1.53 ммоль/л, калий 5.8 ммоль/л, общий кальций 2.56 ммоль/л.
СКФ (MDRD) 33 мл/мин/1.73 м2.
Все эти годы у пациента был установлен диагноз гиперальдостеронизма, но чётких подтверждений я не нашёл.

В конце марта я порекомендовал пациенту определение альдостерона, ренина, электролитов через 1 мес. Пациент тщательно подготовился к сдаче анализов в соответствии со всеми правилами (эту часть опускаю).
03.05.2013: альдостерон 116 пг/мл (реф. значения 10-160), ренин 2.9 мкМЕд/мл (реф. значения 4.4-46.1), калий 4.1 ммоль/л, натрий 141 ммоль/л, хлор 106 ммоль/л.
Получаем отсутствие электролитных нарушений при высоконормальном АРС. С учётом этого сразу отпадает вторичный гиперальдостеронизм. Меня смущает низкий ренин, а также то, что приблизительно через 1 мес после отмены верошпирона пациент стал отмечать повышение АД до 150-160/80-90 мм рт.ст. без ухудшения самочувствия. После сдачи анализов пациент по собственной инициативе начал приём верошпирона 100 мг/сут, лозартана 100 мг/сут. АД в настоящее время в утренние часы 150-160/80-90 мм рт.ст., днём 110-130/70-80 мм рт.ст. Можем ли мы уверенно исключить наличие гиперальдостеронизма у пациента? Есть ли необходимость выполнения КТ надпочечников?

[Samitin]

Надеюсь, ответят коллеги, лучше меня понимающие в альдостеронизме, сам же выскажу сугубое IMHO: у пациента со спонтанной гипокалемией (пусть и в анамнезе), гипертензией вероятность первичного альдостерониза довольно высока; абсолютный уровень альдостерона, конечно, важен, но все же мне кажется целесообразным проведение теста подавления секреции альдостерона (в некоторых случаях может понадобиться и несколько повторных или разных тестов). Предпочтительным является пероральный нагрузочный тест, но, м.б., возможно выполнить тест с в/в нагрузкой или более простой (хотя и менее надежный) капториловый?

Визуализация без биохимического предварительного подтверждения диагноза или возможности селективного забора крови, боюсь, будет иметь ограниченную информативность.

[MarinaAS]

Соглашусь с Василием, вероятность ПГА, действительно, существенная. Жаль, что пациент уже вернулся к приему верошпирона. В сомнительных случаях, целесообразно обследование на фоне более длительной отмены препарата, особенно при нарушенной функции почек (повышена вероятность кумуляции).
Что касается абсолютного уровня альдостерона: участникам диабетологического конгресса в этом году очень повезло, была возможность пообщаться с Вильямом Янгом, специалистом №1 в вопросах гиперальдостеронизма. Так вот, более убедительным cut off для исключения ПГА доктор Янг назвал уровень 10 нг/дл.
Другой вопрос касается ожидаемой продолжительности жизни пациента при неоперабельном раке простаты. Есть ли смысл верификации диагноза, если на верошпироне он неплохо компенсируется?
PS если дойдет дело до диф.диагностики, то при удовлетворительном контроле АД на фоне кальциевых блокаторов, напомню, что для проведения теста с физ р-ром госпитализация необязательна, достаточно уложить пациента за 1 ч до начала теста