Здравствуйте, Коллеги!
Помогите, пожалуйста, разобраться в пациенте:

Май 2011, мужчина 67 лет направлен терапевтом в связи с болями в области шеи, температурой (37,5), СОЭ 30. У терапевта наблюдается с медикаментозно сдерживаемыми ИБС, ГБ, дислипидемией (Норваск, Аккупро, Липримар)

По УЗИ- ЭХО-признаки тиреоидита Де Кервена. Объем 22мл.
По анализам: ТТГ подавлен (где-то 0,01, свТ4 и свТ3 выше нормы где-то на 20%)- прошу прощения, но точных данных этих у меня на руках сейчас нет. Досматриваю а/т к ТПО: 29 (0-100), к рецептору ТТГ- 1,2 (попадает в "серую" зону)
Лечу преднизолоном (20мг) и небольшими дозами тирозола (20-10мг), параметры тиреойдных гормонов нормализуются, но на фоне лекарств еле вписываются в референс+ наступает отпускной период и пациент уезжает на море в августе, дав клятву сидеть под зонтом/кондиционером и вести умеренный образ жизни. При этом - по клинике- значимое улучшение самочувствия в течение 2-3 недель (нормализация температуры, отсутствие болей, не бросает в жар.)

Отменяю терапию в середине августа, в середине сентября- ТТГ 1,2. свТ4 и свТ3 в норме, пересматриваю а/тела: к рецептору ТТГ 0.5, к ТПО- менее 100. По УЗИ : Объем 18мл, ЭХО-признаки тиреоидита, не тянущего ни на подострый, ни на аутоиммунный. Отпускаю до января.

итак: сейчас: клиники нет никакой: пару раз в месяц поднимается АД до 150/90. вес стабилен, как и раньше. ИМТ 29кг/м2.
ТТГ 0,007,свТ4 13,2 (9-20). По УЗИ- Объем 15мл. Васкуляризация при ЦДК значимо не изменена. диффузные изменения паренхимы. (врач УЗи- прекрасный клиницист-смотрели вместе, вывод, скажем, "не норма, но и на что-то клинически значимое (аутоиммунный процесс. воспалительный) тоже не тянет".
СОЭ в общем анализе крови, к сожалению, не сделали, сам анализ- в норме, да и клиники нет.. Что же это такое?

Здравствуйте. Действительно ли первый эпизод был проявлением подострого тиреоидита? Был ли положительный тест Крайля? Если Вы уверены, что это действительно подострый тиреоидит, то зачем назначались тиреостатики?
И все-таки подострый тиреоидит сопровождается яркой клиникой и не длится полгода, тем более, его тиреотоксическая фаза
Для уточнения генеза тиретоксикоза я бы сделала сцинтиграфию ЩЖ.
Если не так, то, надеюсь, коллеги поправят

Чуть-чуть опоздал. Согласен с тем, что в настоящее время показана сцинтиграфия (так же, как была показана и в мае 2011).
В отношении попыток по УЗИ-картине отличить подострый тиреодит от аутоиммунного - на мой взгляд, они в значительной степени обречены на неудачу.
Длительность сохранения гипертиреоза и выраженность супрессии ТТГ вряд ли типичны и для АИТ.

Тест Крайля был положительным по клинике, но тиреойдные гормоны не пришли в норму через 2 недели, тогда уже был преднизолон+ тирозол (точно назначала, вчера не упомянула- у меня мало было на тот майский момент сомнений в том, что это не подострый тиреоидит.. вот единственное- может после НПВС надо было на сцинтиграфию-то и направить..)
Спасибо, отправляю на сцинтиграфию, через пару недель выложу результат (график работы пациента)

"Длительность сохранения гипертиреоза и выраженность супрессии ТТГ вряд ли типичны и для АИТ."

под АИТ я имела в виду, скорее, любой аутоиммунный процесс и ДТЗ в первых рядах

Под АИТ в нашей стране обычно ДТЗ не понимается

Если не было сомнений в диагнозе подострого (мы больного не видели, не щупали и не знаем, насколько быстро и полно прошли боли после назанчения преднизолона, СОЭ 30 мм/ч как-то не тянет на подострый, ИМХО), то зачем тогда был тирозол?? Тиреоидные гормоны не обязаны прийти в норму через 2 недели, тиреотоксикоз деструктивный до 3х месяцев может сохраняться.

Так все-таки преднизолон был или НПВС?

Ждем сцинти

Идею понял, но не могу сгласиться с формулировками: группа аутоиммунных тиреоидитов включает ХАИТ, безболевой, послеродовой, цитокинидуцированный тиреоидиты. Болезнь Грейвса обозначается как иммуногенный гипертиреоз.
Все же в данном случае мы ведем речь не обобщенно об аутоиммунных тиреопатиях как явлении, а о заболеваниях, требующих принципиально разного лечения.

А я бы не делал сцинтиграфию... Что мы боимся пропустить? Болезни никакой нет, есть только лабораторные изменения. В данной ситуации необходимо опасаться только манифестации Грейвса, так как деструктивный тиреотоксикоз лечить не надо. При этом вероятность Грейвса в данной ситуации близка к нулю по следующим причинам:
1) небольшой объем (15)
2) отсутствуют антитела
3) отсутствует повышение васкуляризации по ЦДК

в пользу подострого тиреоидита - эффект от гормонотерапии, изменение объема (с 22 до 15), отсутствие антител

Можно просто перепроверить ТТГ через 3 месяца - наверное медленно меняется, при появлении жалоб - сразу на прием

Согласен с доктором Самитиным по поводу заключения УЗИ, какой бы не был грамотный специалист такие фразы можно писать только с вероятностным оттенком например - ЗАКЛЮЧЕНИЕ: тиреомегалия, диффузные изменения щитовидной железы (с учетом данных анамнеза вероятен подостный тиреоидит)

Т3 -то посмотрели в рамках дискуссии ?

Ваш рассказ о пациенте относится к 25 января 2012 года ( первый пост ) ,при этом на июль 2011 года не была установлена причина т-ттксикоза и пациент недлительно получал тиростатики и ПЗ , и подавленный ТТГ вновь появился в конце 2011 года ( при нормальном СОЭ )
Вы задали вопрос , как отличить рецидив де Кервена от Грейвса при АтрТТГ в серой шкале и провели сканирование - более месяца после установленного факта сниженного ТТГ ; таким образом , по крайней мере сейчас деструкции нет .
До спора о том , лечат или нет субклинический гипертироз ( гайд есть ) хорошо бы узнать ,а есть ли оный ?
Ведь бывший подострый может прекрасно накапливать , когда идет выздоровление ( это и есть обоснование отказа от ПЗ ) - но вряд ли даст высокие Т3 и Т4 , в то же время прогрессирующий ДТЗ ное даст .

Боюсь, уважаемый коллега, что вероятность Грейвса далеко не нулевая.
Может, Вы и не боитесь ничего пропустить у мужчины 67 лет с ИБС при тиреотоксикозе, который выявлен в мае и продолжается по январь, а я бы побоялась. Даже если тиреотоксикоз субклинический, чего мы утверждать не можем, потому как цифра Т3 не приведена.
1) небольшой объем не подтверждает и не исключает диагноз. Мало мы видим ДТЗ с небольшим объемом? По форуму достаточно темы посмотреть, если для Вас объем остается значимым диагностическим критерием
2) антитела не отсутствуют, они в серой зоне, да и не 100% чувствительностью обладает исследование
3) васкуляризация "значимо не изменена" - мне лично ни о чем не говорит..
ТТГ, конечно, медленно меняется, но с мая 2011 года прошло уже более 8 месяцев, причем с мая (по август?) назначался тирозол в блокирующей дозе. Мне как-то такие подострые еще не встречались.

дело не в том, что объем является основным критерием, а в вероятности...
На самом деле мало - из 72 человек с БГ с нормальным объемом был 1 (с), то есть 1-2%. Сколько болезни Грейвса с антителами в серой зоне?? 1-5%?, и какая в итоге вероятность будет если предположить сочетание этих нечастых феноменов, менее 1%...

ИБС вещь конечно неприятная но автор поста четко указывает, что клиники нет - то есть пока имеем дело только с лабораторным синдромом. Я же не говорю забыть про пациента, просто проконтролировать гормоны...

Чего вы ждете от сцинтиграммы в данной ситуации?
Раздельно исследуя группы с манифестным и субклиническим тиреотоксикозом, у пациентов с БГ абсолютный захват изотопа был статистически значимо выше у лиц с манифестным тиреотоксикозом и составил 10,74 (7,89; 16,17)%, при субклиническом тиреотоксикозе захват составил 3,96 (2,98; 5,44)% (U=68; p<0,001). Данные в виде Ме (25;75), выборка 72 пациента.(с).

Как вы поступите если получите захват 2,5% (если его вообще расчитают)?

Я не говорю, что сцинтиграфия в этой ситуации категорически противопоказана, просто вероятность Грейвса все же очень низкая и это понятно без сцинти...

При дифференциальной диагностике болезни Грейвса и подострого (или иного деструктивного) тироидита у пациента с подавленным ТТГ на захват можно вообще не обращать внимания. Если нет "блокады" (деструкция) - значит, Грейвс.

Применительно к данной ситуации:
к примеру получаем заключение сцинти - равномерное распределение изитопа, захват Тс - 1,5% (при N 1-2%) т.е. не блокада

Жалоб нет, объем небольшой, антитела не повышены, захват в норме... Назаначим тирозол??? Вряд ли...

Будем контролировать гормоны. Причем эта тактика была уже определена до сцинти.

Теперь не применительно к данной ситуации: что такое блокада? Наверное полное отсутствие захвата.

Захват при ДТ 0,35 (0,07; 0,42)% (с), то есть вероятность получить 0,5% захват и выше составляет 25%. При этом, уверяю вас, что железа будет спокойно визуализироваться и блокады не будет. Вне цифр - такие ситуации встречались на практике.

Маленькая выборка - 72 человека У меня статистика вот прямо на данный момент наблюдающихся пациентов с несомненной БГ сейчас гораздо меньше - 12 человек, из них 5 (то есть треть, даже чуть меньше половины!) - с нормальным объемом.
Про то, сколько болезни Грейвса с антитела в серой зоне, четко не скажу, посмотреть нужно. Мне тоже это интересно, но явно они встречаются, и не так уж редко.

Отсутствие клиники при отсутствии данных о Т3 не делает стойкий тиреотоксикоз у мужчины 67 лет с ИБС менее опасным. Даже субклинический опасен, а симптомы в основном кардиальные у этих пациентов.

Так что не факт, что мы в любом случае будем "просто контролировать гормоны".
Я с Вами согласна в том, что сцинтиграфия не есть истина в абсолютной инстанции, результаты часто сложно интерпретировать, и ситуация после нее может не стать яснее ( а может и стать). Но прояснять нужно пытаться - именно потому, что тактика не наблюдательная здесь при БГ даже при субклиническом тиреотоксикозе (хоть явная польза лечения и не доказана, а повышение смертности при субклиническом тиреотоксикозе у лиц с заболеваниями сердца - вещь вполне реальная).