#1
|
||||
|
||||
Острая гипергликемия и зрение
Пациент ~1983 года рождения, программист. Обратился к офтальмологу с жалобами на внезапно ухудшившееся зрение вдаль (это стало беспокоить две недели назад, одновременно с возникновением двоения вдаль при бинокулярном взоре). Общее состояние обычное (разве что появилась сухость во рту). Травм не было. Ничем хроническим не страдал. У невролога не наблюдался.
Острота зрения: Правый глаз: 0,3, со слабой отрицательной сферой и цилиндром - 1,0 Левый глаз: 0,2, со слабой отрицательной сферой - не более 0,8-0,9 (двоение! цилиндры не помогают). Жалобы подтолкнули к исследованию крови на глюкозу. Выявлена гипергликемия 24,6 ммоль/л. Пациент госпитализирован. Все мои мысли о возможной патологии аккомодации или неврологии как-то раскромсались. На всякий произвёл обзор литературы. Чтоб добру не пропадать - отпишусь здесь. Острая гиперкликемия и зрение. Эпизоды острой гипергликемии могут приводить к формированию транзиторных заднекортикальных катаракт. Транзиторных - потому что через 2-4 недели после эпизода они имеют склонность значительно редуцироваться. (1,4) Если эпизод острой гипергликемии встречен у молодого пациента - необходима циклоплегия. Как у молодых субъектов, так и у людей среднего и пожилого возраста при острой гипергликемии может выявиться лёгкая гиперметропизация. Её даже называют "сладкой гиперметропией". (4,5) Возможный гиперметропический сдвиг при острой гипергликемии может быть оъяснён изменениями в хрусталике (осмотическая гидратация за счёт повышенного содержания глюкозы во влаге камер). (2) Эпизод острой гипергликемии (в том числе у здоровых субъектов и у больных диабетом) не влияет на толщину сетчатки в зоне фовеа (по данным оптической томографии), а следовательно не отёк сетчатки является причиной гиперметропического сдвига. В конкретных наблюдениях выявлена гиперметропия степенью от 0,4Д до 2,7Д. Гиперметропию выявляли как у здоровых субъектов при глюкозотолерантном тесте, так и у больных сахарным диабетом. Гиперметропия выявлялась примерно у трети пациентов, перенёсших острую гипергликемию. (3,5) В литературе хватает также и данных за возможный миопический сдвиг при гипергликемии. Есть предположение, что миопический сдвиг - первая реакция глаз, а гиперметропический сдвиг - реакция уже на снижение уровня глюкозы после острой гипергликемии (7) В одной статье описаны сведения, прямо противоположные остальным статьям (выявлена слабая миопизация, утолщение хрусталика и измельчение передней камеры после нагрузки глюкозой). (6) Примечательно, что другие исследователи не нашли достоверного влияния острой гипергликемии на минимальную толщину роговицы, оптическую силу роговицы, глубину передней камеры, толщину хрусталика и длину глаза (Orbscan II и A-сканирование). (5) Не исключено, что затуманивание зрения при эпизодах острой гипергликемии связано не только с хрусталиком, но и с самой влагой камер, а также со стекловидным телом. А именно - с изменением их преломляющей способности (индекса преломления). Незначительное его усиление (вместо 1,336 - получаем 1,337) приведёт к небольшому гиперметропическому сдвигу. (2) 1 The formation and reversal of acute cataracts in diabetes mellitus. (1993) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 2 The effect of acute hyperglycemia on retinal thickness and ocular refraction in healthy subjects. (REPLY) (2008) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 3 The effect of acute hyperglycemia on retinal thickness and ocular refraction in healthy subjects. (2008) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 4 Transient cataract and hypermetropization in diabetes mellitus: case report. (2007) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 5 Sweet hyperopia: refractive changes in acute hyperglycemia. (2006) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 6 Сhanges in refraction caused by induction of acute hyperglycemia in healthy volunteers. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] 7 Can Myopia Delay Diabetic Retinopathy? (2012) [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] __________ Очевидно, что двоение как-то не вписывается в общую картину клиники острой гипергликемии. Галина Афанасьевна подсказала, что наличие сахарного диабета не исключает наличия эндокринной офтальмопатии. Поэтому в идеале - исследовать кровь на тиреоидные гормоны. Думаю, с ним в эндокринологии разберутся. Но одновременный дебют СД и ЭО... Это возможно? |
#2
|
||||
|
||||
Не скажу за одновременный, но при аутоиммунном полигландулярном синдроме вот такая статистика сочетания болезней:
... Up to one third of patients develop an autoimmune polyglandular syndrome. 15 to 30% of T1DM subjects have autoimmune thyroid disease (Hashimoto's or Graves' disease), 5 to 10% are diagnosed with autoimmune gastritis and/or pernicious anaemia (AIG /PA), 4 to 9% present with coeliac disease (CD), 0.5% have Addison's disease (AD), and 2 to 10% show vitiligo. Neth J Med. 2009 Dec;67(11):376-87. Type 1 diabetes and autoimmune polyglandular syndrome: a clinical review. подробнее [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#3
|
||||
|
||||
таки да, бывают и одновременные дебюты у молодых:
Pitfalls in Diagnosing the Simultaneous Presentation of Type 1 Diabetes and Thyrotoxicosis in a Pediatric Patient [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Simultaneous presentation of type 1 diabetes and Graves' disease. Ahmad FA, Mukhopadhyay B. Scott Med J. 2011 Feb;56(1):59.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#4
|
|||
|
|||
Уважаемый Ophthalmist, спасибо Вам большое за инфу. Дело в том, что полтора года назад у меня на приеме был пациент с жалобами на внезапно появившееся двоение в глазах, связывал с ячменем на глазу. По профессии он оператор, так что ошибиться во внезапности появления симптомов он не мог. Исследование выявило 100% остроту зрения на одном глазу и 0,3 с/к sph.convex +5,0 D на другом (где был ячмень уже в стадии рассасывания).
Я отправила его на ОСТ в полной уверенности наличия отека в макуле. Но отека не оказалось. Ну тогда по причине незнания той информации, которой Вы поделились, предположила, что Hm и амблиопия были с детства, просто сейчас это вдруг выяснилось. Тем более, что пациент до 60 лет не помнит ни одного осмотра офтальмолога, а в камеру он смотрит всегда правым 100% глазом. Пациент пропал, но сомнения в правильности диагноза остались. А надо было копать в сторону эндокринологии. Век живи- век учись. |
#5
|
||||
|
||||
5Д - довольно много... В статьях находил максимум 2.7Д. Всё-таки у вашего пациента амблиопия не исключена.
|
#6
|
|||
|
|||
Это Вы озадачились гипергликемией из-за этой ветки форума?
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=264714 |
#7
|
|||
|
|||
По поводу бинокулярной диплопии - это вполне может дезадаптация к физиологической гетерофории, как раннее проявление гипергликемической энцефалопатии - пусть эндокринологи меня поправят, если что.. А монокулярная диплопия укладывается в проявление начальной диабетической катаракты.
|
|
#8
|
||||
|
||||
Не совсем. Чисто из-за встреченного пациента. Но литература последних лет описывает не миопические, а гиперметропические сдвиги. Про миопические сдвиги видел только данные очень-очень старые (1920-е и чуть позже).
|
#9
|
|||
|
|||
обычно снижение гипергликемии проявляется миопизацией на период(дни-месяц). На фоне высокой гликемии самой по себе, как правило, не встречаю таких жалоб. Хотя, что там пишут про ПЗРХ
? Можно по налогии поискать нарушение рефракции при обезвоживании(в пустыне) - должна быть гиперметропия. Для мс отека, как раз гиперметропия с аст-мом. |
#10
|
|||
|
|||
Ну правильно и по механизму действия гипергликемия приводит к гиперосмолярности внутриглазной жидкости.Это вытягивает воду из хрусталика что приводит к его уплощению и гиперметропизации.
|
#11
|
||||
|
||||
Как тут у вас всё гладенько и взаимосгласненько, хрусталикоосмотичненько. А вот если почитать приведённые ссылки?
Цитата:
Цитата:
|
#12
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
|
#13
|
||||
|
||||
Что, собственно, хотел сказать я, возможно, поддавшись подсознательно детскому негативизму - не увидел в ссылках упоминания осмотических механизмов миопизации, и именно миопизации, упомянутых Галиной Афанасьевной, прописаных в некоем учебнике. Обидно, видимо, стало за хрусталик, что считают его таким подверженным изменениям в ответ на изменение уровня глюкозы крови, что не может он де в этой ситуации проявить твёрдость и противостоять проискам состава крови.
|
#14
|
|||
|
|||
Никто не будет спорить, что при диабете происходит макулярный отек, порой даже без клинически значимой диабетической ретинопатии.
Цитата:
но различается по степени изменения среди разных слоев (СНВ меньше, а макула толще, плюс гендерные отличия) - Цитата:
К тому же со временем уменьшается [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. И тут, наверно, на изменение рефракции влияют два противоположных фактора - "отек сетчатки в макуле" vs. "нейродегенрацию, трофичесикие изменения в нейроэпителии и хориокапилярах". |
#15
|
||||
|
||||
Там сверху по ссылочке было показано, что изменение рефракции (Hm+) происходит даже без отёка макулы...
|