Женщина 41год, рост 155см, вес 53кг.
2016г. впервые выявлен гипотиреоз субклинический и повышение АТ-ТПО ( от 23.08.2016г. ТТГ 11,7мкМЕ/мл, сТ4 17,6пмоль/л, АТ-ТПО-356МЕ/мл), назначен л-тироксин 50мг, принимала по апрель 2019г., прием самостоятельно отменила, через 3 недели ан крови от 26.05.2019г. ТТГ 8,08мкМЕ/мл, сТ4-12,5пмоль/л, АТ-ТПО-803МЕ/мл на фоне отмены л-тироксина 50мкг. Узи щ.ж. 01.06.2019г. объем 4,5мс3, эхоструктура неоднородная, сниженной эхогенности.
После отмены л-тироксина началось периодически (около 1-2 раз в неделю) сильное головокружение с учащением сердцебиения до 140 ударов/мин .
08.06.2019г. по рекомендации эндокринолога было продолжено лечение л-тироксином 50мкг.
В июне 2019г. было проведено МРК гипофиза с контрастом- результат без патологии селлярной области.
После возобновления приема л-тироксина головокружение не прекращалось, добавилась периодически рвота. Состояние после головокружения нормализировалось в течение 5 мин.

28.08.19г. был перенес инфаркт миокарда.
Во время нахождения в стационаре, на фоне приема л-тироксина 50мкг, анализы на 03.09.2019г. Т3свободный-5,02пмоль/л, Т4свободный-23,99пмоль/л, ТТГ-5,3мкМЕ/мл. Калий -5,8ммоль/л

На 25.09.2019г. ТТГ-4,02мкМЕ/мл, Т4с-23,97пмоль/л, Альбумин-47г/л, Глюкоза -4,76ммоль/л, калий-5,6, натрий-149,1, хлориды-104,8, фосфор-1,03

По рекомендации эндокринолога доза л-тироксина была снижена до 37,5мкг с 28.09.2019г. на 11.10.2019г. анализы Т4с-21,2пмоль/л, ТТГ-5,44мкМЕ/мл

Далее по рекомендации лечащего врача прием л-тироксина отменен с 16.10,2019г. Показатели на 25.10.2019г. ТТГ-11,92мкМЕ/мл, Т4с-17,96пмоль/л, Т3с-4,43пмоль/л. Паратиреоидный гормон-27,6пг/мол., Калий-5,6ммоль/л, Натрий-149,1моль/л, Кортизол-10,3мкг/л, АКТГ-14пг/мл, кортизол мочи-12,6мкг/сут
Показатели на 30.10.2019г. Т3с-4,5пмоль/л, Т4с-13,13пмоль/л, ТТГ-11,513мкМЕ/мл, Натрий-141ммоль/, Калий-5,8ммоль/л, Ферритин-12нг/мл, Железо-10мкмоль/л, Холестерин-4пмоль/л
После перенесенного инфаркта ежедневный прием следующих препаратов: аспирин кардио-100мг, брилинта 2р в день по 90мг., Беталок-зок-12,5мл, пантопразол-20мл.

С 2016г. увеличены тромбоциты. В Настоящее время показатели: тромбоциты-695, Лейкоциты 9,9, Эритроциты-5,5, гемоглобин-16,6, гематокрит-50,2, генетический анализ JAK2-11%. Селезенка не увеличена.08 октября 2019г. будет произведен забор костного мозга.

Возможно ли, что проблемы не в щ.з., а в сопутствующих заболеваниях крови (предварительный диагноз хронический миелопролиферативный синдром), недостатке ферритина, возможно ли от плохого кровоснабжения повышается ТТГ?
Нужно ли принимать л-тироксин и в какой дозировке и почему при приеме препарата ТТГ остается повышен и становятся выше нормы показатели Т4с? А так же что может вызывать повышение калия в крови?

У Вас уже не субклинический, а манифестный гипотиреоз (ТТГ более 10 мМе/л), прием тироксина обязателен. Дозировка в 50 мкг была явно недостаточна, так что можно смело начинать с 75 мкг.
Потому что доза тироксина недостаточна. Скорее всего, кровь на анализ сдана после приема таблетки тироксина. Если ТТГ нормален -ни на св. Т4 и св. Т3 не смотрим, потому что эти анализы более проблемны в определении. Если все еще остаются сомнения - посмотреть св. Т4 другим методом (именно другим методом, а не просто в другой лаборатории), сдача крови до приема тироксина.
http://thyronet.rusmedserv.com/patsi...ya/gipoterioz/

Анализы всегда сдавались с утра до приема л-тироксина

Во время приема л-тироксина были скачки пулься во сне до 120 ударов, с отменой препарата они прекратились

Зачем загонять в норму ТТГ и при этом не ориентируясь на показатели Т4, которые будут зашкаливать при увеличении дозы?

какие другие методы определения Т4?

1. Если "скачки пульса" начались немедленно после первой таблетки, то они отражают ненависть к лечению и страх перед"гормоном", а не действие тироксина. Учитывая. что Вы противоречите сами себе, написав и тут же - дело не в тироксине. Следует исключать пароксизмальные нарушения ритма сердца, панические атаки, железодефицит (анемию).
2. Ориентируются всегда только на ТТГ, потому что св. Т4 более подвержен ошибкам в определении и посторонним влияниям (скажем, таблетке аспирина, или - что очень характерно для централизованных муниципальных ("бесплатных") лабораторий - длительное хранение крови и ее транспортировка без соблюдения необходимых условий)). При гипотиреозе анализ на св. Т4 не отражает передозировку препарата, и потому не является необходимым. Ориентируются только по ТТГ - на этом сошлись абсолютно все эксперты эндокринологических сообществ и ассоциаций мира. А они не глупее Вас, и в медицине разбираются лучше.
3. Спросить в лаборатории, каким методом определяли св. Т4. Найти лабораторию, в которой на этот вопрос ответят другим названием метода.
Кроме того, крайне интересно вот это - женщина в 41 год, без избыточной массы тела, не упоминая о гипертонической болезни и других факторах риска, перенесла инфаркт миокарда. "Подозревается хроническое миелопролиферативное заболевание".
Менее всего Вам сейчас нужно думать о св. Т4. Нужно компенсировать гипотиреоз, забыть идею "все от щитовидки и тироксина" и сосредоточиться на реальных проблемах со здоровьем. Которые к тироксину отношения не имеют.

И что любопытно- дозировки Вы указываете в 1000 раз большие, чем Вам назначали, оснований лечить субклинический гипотиреоз особых не было и Вам должны были бы объяснить, что НИ один симптом, Вас беспокоящий, не может быть точно связан с СГ, и что лечить его ( СГ) обязательно только у беременныхТо есть вначале с ненавистью лечили то, что лечить не обязательно и что не даёт клинической однозначной симптоматики, теперь, когда, наконец, развился манифестный, все не диагностированное. Как и осталось с Вами, но прибавился ещё и гипотиреоз.
Замечу в скобках, что некомпенсированный гипотиреоз у 30% больных вызывает тахикардию- активация компенсаторная симпато- адреналовый системы

Гипертонии не было ни до инфаркта, ни после. Давление 110/75 . Единственное, на протяжении 3 месяцев перед инфарктом мучало не понятное периодическое головокружение с одновременным скачком пульса, а также смущали анализы крови (повышенные тромбоциты, эритроциты и гемоглобин), но терапевты отмахивались, т.к., по их мнению, нечего разбираться, ибо больше нормы в пару раз никакие показатели не зашкаливали.

Кардиологи в клинике настаивали, что инфакт произошел из-за гипотериоза и советовали решать проблемы с ЩЗ.

Повышеный калий в крови вопрос эндокринологический, либо это иная специализация? Если вопрос эндокринологический, с чем это может быть связано?

Кардиологи ошибаются- и мешают нам с Вами. Гипотиреоз в диапазоне субклинического/ манифестантого ?
Повышение калия ( если и вправду есть) вызывается миллионом причин.
Честно говоря, приходится сожалеть, что нет выписки - а есть некие обрывочные сведения
Кстати, аспирин вытесняет св Т4 из связи с белком, цифири гормонов в реанимации вообще верить нельзя - гепарин, допамин и пр.
Я вообще попыталась бы разобраться с миелопролиферативным заболеванием и потом ясно и четко писала бы, намылен прирезаю каких препаратов/ БАДов/ витаминов сия цифирь получена