|
#31
11.05.2005, 17:19
|
|||
|
|||
|
Ну, запугали так запугали...
Господа, ФГДС пока не сделал, времени совсем нет (решил сменить работу  ). ЖЭ, по субъективным ощущениям, присутствуют постоянно, но с разной интенсивностью. Иногда кажется, что их вообще нет. Их (субъективно) становится больше при:-эмоциональных переживаниях (ну, на работе там, скандалы всякие...) -после приема лекарств (на некоторое время, не знаю даже почему...) - капотен. -после ПЛОТНОГО приема пищи -после употребления алкоголя (опять же - с пищей), на фоне учащения пульса. На нагрузках ЭС пропадают. И еще, я заметил - если при учащении ЭС попытаться дышать маленькими, не глубокими вдохами - их также становиться МЕНЬШЕ. Начинаешь нормально дышать - сразу появляются, особенно на выдохе, когда пульс как бы реже становится. При появлении данных клинических исследований с удовольствием проинформирую нашу аудиторию. С уважением, Ю.Ю. 
|
|
#32
11.05.2005, 17:45
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Еще - на дурака... Определяли уровень сахара крови? Катехоламины когда-нибудь?
|
|
#33
11.05.2005, 19:08
|
|||
|
|||
|
Подскажите...
Сердце начинает "дрожать", и заканчивается резким ударом - аж в горле чувствуется. Все происходит в течение 2-х секунд. Что это? Давление сразу после - 150/ 90
|
|
#34
11.05.2005, 19:09
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 Насчет плотного приема пищи - к сожалению, мой рабочий график таков, что возможность нормально пообедать практически сведена к нулю. Посему - очень часто ужин становится единственным полноценным приемом пищи в течение дня. Вот Вам и "плотно"  При этом я давно сижу на диете, так что уж не переедаю - будьте уверены.Сахар проверял в прошлом году - был нормальный. Катехоламины не проверял. Я так понимаю, что речь идет о выбросе адреналина/норадреналина? Как правильно называется этот анализ? С уважением, Ю.Ю.
|
|
#35
11.05.2005, 22:52
|
|||
|
|||
|
to Logi
Уважаемый коллега, читайте первоисточники и никому не верьте на слово! Один очень известный человек, которого я лично глубоко уважаю, кинул ссылку на What`s What. Там Вы найдёте некоторую часть информации о протоколах. Рекомендую! [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Например: 1. CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) Purpose: To determine whether the suppression of asymptomatic or mildly symptomatic ventricular arrhythmias after MI reduces the mortality rate in arrhythmia Patients 1727 patients (730 encainide or flecainide, 272 moricizine and 725 placebo) with 6 or more ventricular premature depolarisations/h on 24-h Holter recording and a left ventricular ejection fraction ≤ 0.55, if ≤ 90 days after MI, and ≤ 0.40 if > 90 days. Time since MI: 6 days to 2 years Comments The CAST Data and Safety Monitoring Board, after reviewing the data in April 1989, recommended that encainide and flecainide be discontinued and the study be continued with moricizine. The continuing study design was slightly changed and called CAST II Комментарий: Вы где-нибудь видели упоминание о пропафеноне? 2. CAST II Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Author(s) (a) The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II investigators (b) Brooks MM, Gorkin L, Schron EB, Wiklund I, Campion J, Ledingham RB Title(s) (a) Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction (b) Moricizine and quality of life in the cardiac arrhythmia suppression trial II Reference(s) (a) N Engl J Med 1992;327:227-33 (b) Control Clin Trials 1994;15:437-49 Disease Ventricular arrhythmia after AMI Purpose To determine whether the suppression of asymptomatic or mildly symptomatic arrhythmias after MI, by moricizine, reduces the mortality rate in arrhythmia Study design Randomised, double-blind, placebo-controlled Follow-up 2 weeks (initial trial), mean 18 months (long-term trial) Patients 1325 patients in the initial trial (665 moricizine, 660 placebo), 1155 patients in the long-term trial (581 moricizine, 574 placebo). Time since MI: < 90 days. The long-term trial included 1374 patients Treatment regimen Moricizine, 200 mg tid (initial trial), up to 900 mg tid (long-term trial), or placebo (both trials) Concomitant therapy Results During the initial 2-week trial, 17 patients (2.3%) died compared to 3 (0.3%) in the placebo group. The relative risk was 5.6 (95% Cl 1.7-19.1). Adverse effects were also more common in the patients treated with moricizine. For the long-term trial there were 49 deaths (15%) as well as more frequent adverse events in the moricizine group compared to placebo (42 deaths, 12%). The differences were not significant for the long-term trial. The prospectively designed quality of life outcome measure was found to be sensitive for assessing pharmacological therapies in the treatment of heart disease, and showed that quality of life improved significantly in both the moricizine and placebo groups after entry into the trial Comments CAST II was stopped early because the first 2-week treatment period with moricizine was associated with excess mortality and morbidity. The likelihood of observing a significant benefit as calculated from the main study was only 0.078 Комментарий: пропафенон, ау? 3. CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) Title(s) (a) Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest Study Hamburg) (b) Value of programmed electrical stimulation to predict clinical outcome in survivors of cardiac arrest: subgroup analysis from the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) (c) Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest Disease Cardiac arrest Purpose To compare the incidence of cardiac arrest, sudden cardiac death, cardiac mortality and total mortality among patients treated with antiarrhythmic drugs or an implantable cardioverter/defibrillator (ICD) Study design Randomised, placebo-controlled Follow-up Mean 57 months (range 2–9 years). Mean 11.3 months for the propafenone arm Patients 346 patients (propafenone 58, amiodarone 92, metoprolol 97, ICD 99) £ 3 months following cardiac arrest Treatment regimen Amiodarone, loading dose 1000 mg/day for 7 days followed by 200–600 mg/day, or metoprolol, titrated from 12.5–25 mg/day to maximally 200 mg/day over 7–14 days, or propafenone, titrated from 450 mg/day to maximally 900 mg/day over 8–14 days, or implantation of an ICD Concomitant therapy Results Over a mean follow-up of 57 months, the death rate was 36.4% in the ICD arm compared to 44.4% in the antiarrhythmic arm. In the ICD arm the rate of sudden death was 13.0% and that of nonfatal cardiac arrest was 11.1% compared to 33.0% and 19.5%, respectively, in the antiarrhythmic arm. Overall survival was higher in the ICD arm but not significantly different from that in the antiarrhythmic arm (1-sided p = 0.081) Comments The propafenone arm was stopped after 11.3 months because total mortality and recurrence of cardiac arrest differed significantly from those of ICD-treated patients Комментарий: а вот и наш герой - пропафенон! НО, во-первых, у больных после cardiac arrest, а, во-вторых, по сравнению с кардиовертером-дефибриллятором. Внимание, вопрос! При чём здесь ЖЭС? Минута пошла...
|
|
#36
12.05.2005, 07:35
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Для меня 1 класс VW умер. В деталях и мелочах сложно увидеть большое и целое. CAST и CAST II - исследования препаратов 1 С класса, как и пропафенон... Я не сторонник полной уравниловки, но игнорировать гадости ближайших соседов по группе - тоже глупость! А Logi нужно начать с хороших учебников, а не с trials
|
|
#37
12.05.2005, 12:01
|
|||
|
|||
|
Для Chevychase
В дополнение к ранее сказанному Экстрасистолы могут быть нейрорефлекторного характера- при заболеваниях внутренних органов, чаще брюшной полости. Хотя заболевания брюшной полости не исключают других причин экстрасистолии (см. выше). У Вас в анализах наблюдается повышение холестерина, триглицеридов, билирубина общего, прямого и непрямого, что может наблюдаться при болезнях печени, поэтому необходимо обследоваться у гастроэнтеролога для исключения заболевания печени и вследствие этого нейрорефлекторного характера экстрасистолии. Зависимость экстрасистолии от эмоций, нагрузок может быть связана с тонусом вегетативной нервной системы, хотя и необязательно. Тонус вегетативной нервной системы учитывается при подборе лечения. Признак болей, связанных со стенокардией- эффект от приема нитроглицерина. Неизвестно так же как повлияла автоавария на сердце.
|
|
|
|
#39
12.05.2005, 12:43
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#40
12.05.2005, 12:47
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#41
12.05.2005, 14:08
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#42
12.05.2005, 14:26
|
|||
|
|||
|
Для LOGI:
Недельной давности ЭКГ показала только неполную блокаду (правой?) ножки пучка Гиса, или чего-то в этом роде, не разбираюсь я При этом доктор заметила, что это не показательно для АГ. PS: ...и выдала локрен, ибо симпатоадреналиновую симптоматику узрела
|
|
#43
12.05.2005, 22:03
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Может и без нее попринимать домперидон (мотилиум) перед едой и алмагель после еды. А бреду от отдельных участников не удивляйтесь - форум не защищен от глупцов и идиотов
|
|
#44
13.05.2005, 10:33
|
|||
|
|||
|
Для Chevychase
Болевым синдромом в левой половине груди сопровождаются следующие заболевания- заболевания периферической нервной системы и мышц, сирингомиелия, поражения ребер, заболевания легких, средостения, заболевания органов брюшной полости. В Вашем случае мне кажется возможен остеоартроз (ОА) плечевого сустава и грудного отдела позвоночника. Остеоартроз грудного отдела позвоночника так же называют остеохондрозом (ОХ). ОХ может сопровождаться болями в области сердца, которые не снимаются нитроглицерином. Для диагноза ОА необходимо сделать рентгенограмму грудного отдела позвоночника и плечевого сустава (хорошую) с хорошим описанием и проконсультироваться у ревматолога и ортопеда. Причинами ОА могут быть воспалительно- дегенеративные заболевания суставов, травмы и др
|
|
#45
13.05.2005, 10:34
|
|||
|
|||
|
Для Skvoznik
Описанные Вами симптомы возможны при экстрасистолии. Экстрасистолией называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца или его отделов. Если сделанная Вами ЭКГ не выявила экстрасистол то для регистрации нарушений ритма можно сделать ЭКГ по Холтеру (длительное мониторирование ЭКГ) и проконсультироваться у кардиолога. Причины экстрасистолии мы уже здесь обсуждали. Насчет гипертонии Считается, что в основе стойкой хронической артериальной гипертензии (АГ) лежит наследственный генетический дефект, проявляющийся структурными изменениями и вызывающий активацию прессорных и депрессорных систем. Некоторое время эти системы могут находится в равновесии, но после истощения депрессорной системы происходит закрепление АГ. Факторы риска закрепления АГ- избыточное потребление соли, заболевание почек, надпочечников, почечных артерий. I стадия АГ- АД 140/90-160/100 при отсутствии органических изменений сердечно-сосудистой системы. Лечение для I стадии АГ- диуретик или бета-блокатор на усмотрение лечащего врача, ограничение поваренной соли до 3-5 г/сутки, прекращение курения, ограничение приема алкоголя.
|
Линейный вид
