Mechanical ventilation in heart failure

[tourunov]

Конечно, бывает спонтанный лизис тромба - случаев сколько угодно. Как в легочной артерии (там время частичного растворения измеряется сутками - на одних антикоагулянтах, без тромболизиса, так и в коронарной артерии - тут речь идет о нескольких часах). Кроме того, иногда бывает выраженный спазм коронарной артерии, который приводит к инфаркту (несколько таких случаев видел у молодых - без такой тяжелой лево?право? желудочковой недостаточности, но довольно тяжелых - как с наркотиками, так и без). Конечно, в столь почтенном возрасте, вазоспазм, как причина, менее вероятен. Кроме того, так вполне может манифестировать, скажем, критический стеноз ствола ЛКА. Критический аортальный/субаортальный стеноз, надеюсь, исключен?

Что касается тромболизиса, то при стабильной гемодинамике он показан только в случае выраженной дисфункции ПЖ (расширение по Эхо, повышенный NT-proBNP) + признаки повреждения миокарда (повышенный тропонин). Возможно, дополнительным показанием является обширный тромб по данным МСКТ.

P.S. Вспомнил случай с восходящим? венозным тромбозом + тромбоз правых отделов сердца + ТЭЛА - там, когда проводили тромболизис, тоже были эпизоды десатурации, увеличение ЧДД, гипотонии - не думаю, что это связано с изменением вентилляционно-перфузионного отношения из-за изменения тонуса сосудистой стенки в малом кругу, скорее - улетанием тромбов из НПВ и правых камер в ЛА и быстрым лизисом их там на фоне постоянной инфузии гепарина и тромболитика.

[DrDolgova]

Сам про себя не расскажешь, ходишь, как сами знаете какой.

А про баланс жидкости: если за это время она помочилась литра 2-3, то на ОЛЖН ну совсем похоже.

[tourunov]

Сообщение от DrDolgova

если за это время она помочилась литра 2-3, то на ОЛЖН ну совсем похоже.

А где про это написано? Я что-то не углядел

[DrDolgova]

Про диурез не написано, это лишь предположение.

[Vlad34]

Сообщение от tourunov

Конечно, бывает спонтанный лизис тромба - случаев сколько угодно. Как в легочной артерии (там время частичного растворения измеряется сутками - на одних антикоагулянтах, без тромболизиса

Вот это и сомнительно в описываемом случае. Больная стабилизировалась в течение часа. Других доводов против ТЭЛА, как предполагаемой причины, у меня нет. Про баланс. Приехала с пустым мочевым пузырем. За первые четыре часа выдала 200 мл, несмотря на то, что было введено суммарно 100 мг фуросемида. Начала отдавать активно мочу уже после экстубации, Всего 1,5 литра. Инфузия 1200 мл.

[cactus1972]

Сообщение от Vlad34

...Вечером у бабушки развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.... Что послужило причиной развития левожелудочковой недостаточности, пока осталось неизвестным, тропонин пришел отрицательный...

А не было ли гемодинамически значимых нарушений ритма?
И как лечили бабушку от отека легких до прихода реанимационной бригады?

[Vlad34]

Не-не, вот чего не было, так это нарушений ритма. А лечили введением 20 мг фуросемида и осмотром кардиолога и невропатолога.

[cactus1972]

Значит, все-таки не внезапное начало, как при массивной ТЭЛА (ухудшалась постепенно, раз успели кардиолог и невролог посмотреть).
А УЗАС вен нижних конечностей не удалось сделать (в плане выяснения возможного источника ТЭЛА, если уж мы ее полностью не исключаем)?

[Vlad34]

Не внезапное. Быстрое, но не внезапное. Одышка отмечена в дневнике за пару часов до события. Невролог и кардиолог смотрели уже в терминальном состоянии. Пока дошли, от момента вызова дежурного врача в палату минут 15-20. Невролог не смогла исключить "инсульт в стволе мозга" УЗДС не делал. Да и не было мысли в ночи искать источник ТЭЛА. Про ТЭЛА вообще мыслей не было.

[DrDolgova]

А пока пациентку тут обсуждают, рентген и ЭХО у нее не появились?

[Gilarov]

А зачем при ТЭЛА отек легких? Т. е. теоретические возможности для этого есть, но практически как-то это редко бывает. А тропонин сколько раз определяли и в какие сроки?

[cactus1972]

Сообщение от zubarew

Т.е. если я правильно понял Вашу логику, - "был бы пульмонарный эмболизм, больной бы помер на такой вентиляции, а так непонятно". Это основа дифференциального диагноза ? Не знаю, не пробовал (вентиляцию с экстремальными значениями РЕЕР у больных с венозной эмболией). Придется поверить на слово.

С другой стороны, неоднократно видел больных с тяжелой клиникой легочного эболизма (подтвержденного), без сознания, с гипоксией и без давления, которые спонтанно без тромболизиса (противопоказан) улучшались в течение нескольких суток, при соответствующем лечении. Дело в том, что у больных с пульмонарным эмболизмом V/Q mismatch определяется не только и не столько механической обструкцией артерии тромбом, сколько рефлекторно развиваюшейся в следствие всяческих там рефлексов легочной вазоконстрикцией. Особенно на фоне развиваюшегося отека, когда присоединяется и гипоксическая вазоконстрикция. Один из важных моментов купирования - дача адекватного FiO2, чтобы частично эту вазоконстрикцию продолеть...

Несмотря на то, что РЕЕР уменьшает выраженность легочной вазоконстрикции у больных с легочной гипертензией, вентиляция с высоким РЕЕР у больных с acute right failure действительно представляется чреватой. По данным, опубликованным в [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] даже у больных, не имеющих в анамнезе легочной гипертензии в 25% случаев развивается клиника острого легочного сердца.

a 25% incidence of acute cor pulmonale due to increased RV outflow impedance in ... patients submitted to protective ventilation

На основании того, что влияние РЕЕР на постнагрузку правого желудочка предугадать сложно, авторы

...strongly recommended RV protection during mechanical ventilation by limitation of PEEP and avoidance of hypercapnic acidosis, which may adversely affect RV performance by inducing pulmonary arteriolar vasoconstriction, leading to pulmonary hypertension

Вентиляцией с экстремальным РЕЕР у больных с острой левожелудочковой недостаточностью мне тоже не приходилось заниматься. Однако литератрные данные свидетельствуют о том, что такая методика по аналогии с действием вазодилататоров при НК может привести к увеличению сердечного выброса у больных со скомпрометированной сократительной функцией миокарда, для которых характерна исходная гиперволемия.

...patients with congestive heart failure (CHF) are usually hypervolemic, they are also less sensitive to decreased preload. Therefore, in a manner analogous to the effects of vasodilators in CHF, cardiac output could rise when PEEP is applied to patients with poor myocardial function

[Dr.]

Сообщение от Vlad34

осмотром кардиолога и невропатолога.

Очень важная часть лечения, особенно если в больнице несколько реанимаций А если бы не проконсультировали, пришел бы, например, общий реаниматолог и посоветовал вызвать кардиорениматолога, чтобы тот забрал его в БКР, из БКР пришел бы кардиореаниматолог и посоветовал бы перевести больного в нейрореанимацию с инсультом, а потом пришел бы нейрореаниматолог и сказал бы, что все оборзели, вызывают на необследованного и непроконсультированного больного и что надо все начать сначала. И сахар крови повторить.

[Gilarov]

Учитывая вялое повышение уровня тропонина, выраженная сердечная хворь маловероятна. А что у бабушки с креатинином? Указивки по периферическому атеросклерозу советуют:

The performance of diagnostic studies to identify clinically significant RAS is indicated in patients with sudden, unexplained pulmonary edema (especially in azotemic patients). (Level of Evidence: B)

[Vlad34]

Ну в общем то бабушка жива, и прямо со следующего дня обретается в кардиоПИТ, где лечит высокий передний инфаркт в подостром периоде. Таков нынче клинический диагноз. Попробую сделать разборчивые снимки заключения ЭХО, и лент ЭКГ, аппарат слаб правда. Креатинин в норме.