Для врачей занимающимся ИПП - Хронический трихомониаз

[post]

BASIC ----- НЕМНГОГО ДАННЫХ ИЗ ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ Trichomonada urogenitalis А знаетели вы что: 11836 Donne впервые описал Trichomonos vaginale. 21870 И.П.ЛазаревичХарьков в монографии Поразиты женских половых оргганов подробно описал морфологию,частично изучил физиологию и впервые научно доказал наличие связи этой инфекции и воспалением оболочки влагалища и шейки матки. 3Именно Лазаревич впервые указал на то,что трихомонадная инфекция может протекать безсимптомно и вовсе не вызывать болезненных явлений. 41888 К.Ф.Славянский указал на то,что в хронических случаях трихомониаза боли и бели могут совершенно отсутствовать. Из нашего нового: Второй успешный случай провокации хронического трихомониаза в результате которого атипичная форма трихомонад переведена в узнаваемую в анализе выделений трихомонаду.Думаю,что наши возрения на Тр. будут несколоко изменены в отношении тропности данного возбудителя к ряду провоцирующих веществ. <A HREF="mailto:[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]">TRICHOMONADA@MA IL.RU</A>

[post]

В. Зайцев ----- Уважаемый д-р.BASIC Вы обижались,что я никак не реагировал на Ваши обращения. Я ответил, задал вопрос и....?

[post]

basic ----- Интересно: Долгое время считалось,что при использовании КОКкомбинированные оральные контрацептивы повышается уровень хламидийной инфекции. Предлагаю посмотреть на данную проблему несколько с другой стороны. Если учитывать что цервикальный секрет обладает определенной антихламидийной активностью необходимо помнить,что антихламидийная активность цервикального секрета изменяется в различные фазы менструального цикла и под влиянием гормональной контрацепции.Но как? В первую фазу цикла цервикальный секрет снижает число хламидийных включений на 70-90%, а во вторую фазу на 56-68%. При применении ОК обнаруженно достоверное снижение хламидийных включений как в первую так и во вторую фазу менструального циклаMahmoud.1994Таким образом Ок является защитой для хламидийной инвазии?Пожему же так укоренилась обратная точка зрения? При обследовании в 1994гBontis400 женщин с бессимптомным хламидиозом данные авторы установили,что хламидии при первичном скрининге выявленны у 4%. Из них применяли ОК 9.7%,ВМС 4,8%,не предохраняется 3,1% и при предохранении презервативами 0%! ,что уже наводит на мысль о несколько искаженных результатах. Интересен другой аспект данной проблемы.Во влагалищном секрете женщин присутствует ингибирующий фактор.Данный фактор термостабиленмолек.масса 10000,не связан с противохламидийными антителами.При принятии женщинами ОК никаких влияний на снижение или повышение хламидийных включений во влагалищном секрете не полученно,поскольку РН его неизменяется, но наличие T.Vaginalis s.Tr.urogenitalis достоверно приводит к снижению активности ингибирующего фактора и изменению РН влагалищного секрета.Вот теперь мы можем добавить работу Nuovo 1994г, который показал,что при РН 3.5-4.5 хламидийные включения снижаются на 75%, РН 5-6,0 снижаются на 48%, и при РН более 6 только на 33%. Можно еще вспомнить работу Mardh 1982г о том,что к хламидиям достаточно чувствительны прстагландины и циклические нуклеотиды клеток.Уровень циклических нуклеотидов, выстилающих генитальный тракт достаточно четко подвержен колебаниям гормонов в течении менстуального циклаэто к вопросу о гормончувствительных инфекциях.Ответом на повышение прогестерона является появление эктопических зон эпителия влагалищной части шейки матки к которым наиболее чувствительны хламидииHare 1983.Выявление высокого процента хламидий у лиц с эрозией шейки матки может быть объяснено уязвимостью этих зонTailor-Robinson 1980 а увеличение процента хламидий у беременных и рожениц также связанно с повышением уровня прогестерона,стимулирующего развитие цилиндрического эпителия в цервикальном каналеTolt 1980. Указанные соображения ,возможно ,помогут объяснить наблюдения Mardh1980которые показали,что у женщин,применяющих ОК,увеличивается процент выделения хламидий если у этих женщин имеется эрозия шейки матки. Теперь дабавьте сюда информацию по влиянию трихомонады на ингибин и смещение РН влагалищного секрета и посмотрите процент выделенных атипических форм трихомонад при различных заболеваниях шейки маткиэндоцервицит ,эрозия, дисплазия,полученные нами о опубликованными выше. обзор составлен по монографии С.Н.ЗанькоМинск 1999г В.Зайцеву: Простите,но я не видел Вашего вопроса.В какой дискуссии Вы его задали? Я обязательно поищу. <A HREF="mailto:[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]">TRICHOMONADA@MA IL.RU</A>

[post]

Поздравляю Всех с Новым Годом.Пусть новое тысячелетие принесет мир и уют в Ваши семьи и наградит здоровьем близких вам людей. ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Каждый из нас понимает счастье по-своему и каждый находит те блага,которые заслужил у нашей матушки-природы. Но я твердо уверен,что каждому из нас ставится планка на той высоте,которую мы можем осилить,поэтому мы хотим пожелать Всем, в новом тысячелетии, взять свою высоту,дойти и добится своей мечты,какой бы нереальной она ни была и как бы трудно Вам не было на этом пути. С НОВЫМ ГОДОМ. <A HREF="mailto:[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]">[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]</A> <A HREF="mailto:[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]">trichomonada@ma il.ru</A>

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Прекрасные поздавления. Однако пора возвращаться к трихомонадам и хламидиям. Очень может быть, что закисление влагалища сдерживает развитие в нем хламидийных очагов. Однако знание этого совершенно не решает более серьезных проблем, связанных с хламидийным поражением верхних отделов урогенитального тракта. А ведь именно такие поражения являются самыми тяжелыми и часто фатальными для репродуктивной функции.

[post]

basic ----- Что Вы вкладываете в понятие закисление влагалища - смещенпие РН ?

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) -----

[basic]

К сожалению, изучение хронических воспалительных процессов все более подталкивает нас к мысли, что, формирование факторов резистентности и агрессии определяется не микроорганизмом и нашими с Вами методиками обследования и затем лечения.

Это во многом касается и хронического воспалительного процесса, обусловленного персистированием простейших форм микроорганизмов.

[basic]

В данной лекции проф Сухих рассматривается множество вопросов, дискутировавшихся на форуме. Мне бі хотелось обратить Ваше внимание на взаимосвязь инфекции и неопластических процессов( то , что проф. Мельниченко выразила в словах влияние кишечной палочки на метаболизм стероидов ) и да, и нет. С этим можно соглашаться или отрицать, но мне все же кажется, что окружающий наш мир мко оказывает на нас куда большее влияние, чем просто фактор возникновения воспалительных процессов.

[basic]

Каждому из нас дорого мнение ученых авторитетов мира сего. Но иногда, слепо доверяя им, мы забываем, что технологии обследования и лечения, позиции и тактики по многим вопросам изменяются с течением времени. Медицина интересна как раз тем, что в ответ на наши вмешательства природа создает, что то новое. А мы узнаем о том, что существует уже тысячи лет только сегодня.
Конечно, через 50 лет над нами могут смеятся, но мне бы хотелось. что бы нас как минимум уважали.
Поэтому я не могу не поделится одной из последних стенограмм проф. Сухих по исследования в моллекулярной биологии репродуктивной системы.
Опубликовать эту лекцию я посчитал возможным в связи с тем, что:
1- лекция прочитана ровно год назад(2000 год)
2- она прислана мне по почте( правда анонимно)
3- я специально не редактировал( публикую полнуюстенограмму, без слайдов) лекцию, поскольку редакция не профессионала способна нанеститолько вред.
Думаю, кажому бедет интересен сей скромный подарок.
Лекции Сухих нужно, конечно не читать, а слушать, поскольку это один из немногих лекторов, включающих талант проповедника, актера ученого и философа.( мое личное мнение)
С уважением, Basic
PS: Не удается присоединить файл- слишком велик.
Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

Эта лекция не рассчитана на запись. Давайте попытаемся увидеть интегральную связь между многими системами, в том числе и эндокринной.
РИС1
Мы видим яичник, трубы. Мы видим, каким образом произошла фертилизация. Какие шаги, дни, какие этапы развития этого раннего эмбриона. И по сути дела сюда, в эту область нами не нужно было заходить, потому, что мы как бы должны остаться в области эндокринологии, области контрацепции, регуляции менструального цикла, но этот удивительный факт причаливания, нидация, имплантация раннего эмбриона, он очень важен, потому, что не поняв его, нам очень сложно думать о ранних процессах эмбрионального развития, потому, что практически до этого этапа не проведена еще четкая граница, где есть работа гинеколога, а где начинается акушерство. Это некая стыковочная область.
РИС2
Следующий слайд покажет те удивительные события рождения новой жизни из этих двух клеток. Это фертилизованные два бластомера – ранний эмбрион. Меня всегда поражает та скорость и вообще те моллекулярные события, которые происходят в это время.
У нас нет аналогов в периодах жизни, моллекулярной, клеточной биологии – великих разрешений, когда все дозволенно, что потом будет абсолютно запрещено в нашей реальной материальной жизни.
И только поэтому приходится удивляться как быстро за эти 40 недель из ничтожной массы в 2 клетки, из этих 8+8 десятых микрон рождается организм в 3000 г и более.

РИС3
Это уже стадия бластоцисты.
А – внутренной клеточный слой.
Б – клетки из которых разовьется эмбрион.
В- то, что превратится в трофобласт, а на следующей стадии плацентой.
Вот так вот очень рано расходится судьба. На исключительно уровне 5-6 суток. Когда 56 клеток. И это бластоциста, она исключительно важна для процесса фертилизации, важна для программы IVF, потому, что если говорить сегодня о наибольшем успехе IVF , наиболее продвинутых коллективах, то следует, очевидно следовать за природой, подглядывать за ней, так вот самый высокий процент имплантаций это культивирование раннего эмбриона in vitro до стадии 56 клеток и подсадка на 5-6 сутки.

Я совсем не склонен преувеличивать роль иммунной системы, более того, я думаю, как это бывает в жизни очень часто, мы чем то увлекаемся. Был век биохимии он родил многие специальности, мы увлекались на границе 60-70- х годов, затем был век эндокринологии и сегодня мы видим очень хорошие, понятные нам механизмы ответственные за репродукцию.
Мне кажется иммунология занимая 80-90 годы не то, что исчерпала себя. Она наконец-то обрела вот эти реальные рамки, из примадоны становится рабочей моделью, рабочей специальностью и говоря об иммунологии мне хочется сказать буквально следующее: « мы должны помнить о том, что эволюция создавала иммунную систему очень давно, потому, что как возник многоклеточный организм надо было защищать его от какого-то внедрения, защитить его геном. И надо было сохранять геном и особенно иммунная система создавалась для контроля над многоклеточным организмом и поэтому несмотря на увеличение специфической иммунологией, а иммунология изучает специфические механизмы, они в свою очередь обеспечиваются двумя клетками Т и В лимфацитами, т.е. клетками, которые имеют специализированный Т клетка рецептор или репертауар этих рецепторов.
А все, то, что лежало во вне области, приобретенной классической иммунологией когда то высокомерно называлось Факторы естественной резистентности:
Система комплемента
Система фагоцитоза( макрофагов)
Популяция киллерных клеток.
Это то, что не принадлежит собственно к иммуннологии, а относится к врожденным факторам естественного иммунитета.
Мы знаем, какой огромный класс хемокинов, т.е. молекул растворимых, которые продуцируют различные фагоцитарные клетки, как велика их роль в воспалении, во взаимодействиях, как значительна их роль в репродукции»
Вот этот слайд относится больше к событиям раннего эмбриогенеза и к посадке и сохранению беременности. Если мы зададим себе вопрос:« Чем же обеспечен этот удивительный феномен сохранения в генетическом отношении полу- чужеродного для матери плода, потому, что плод несет 50% генетической информации отца, то было страшно много теорий, которые наверно частично имели под собой какую то основу. С позиции конца 90х годов сформулировались концепции, что этот феномен исключительно интересный и биологическая роль и тайна до конца не раскрыта обеспечивается, по крайней мере, некоторыми механизмами:
1)баланс цитокинов, Т help 1 и 2 порядка потому, что в зависимости от того, что происходит, какую систему защиты нужно предположить иммунным клеткам организма выбирается одна или вторая стратегия.
Если, например организм встречается с опухолевидными клетками или какими инфицированными вирусами, то в этой ситуации больше развивается система Тн1, т.е клетки получают гораздо большее кол-во таких цитокинов как интерлейкин1 (IL1) IL6, IL2 ЕТА,Y интерферон и происходит мощнейшая активация Т клеточного звена иммунитета и естественно NK клеток, т.е. естественных киллер клеток.
Выгоден ли данный механизм? Да. Исключительно. И поэтому борьба против вирусов это практически всегда взаимоотношения Т хелперного звена с этими клетками.
Всегда ли надо усиливать иммунитет? В принципе да, но давайте посмотрим процессы репродукции.
Среди клеток эндометрия располагаются Т клетки, правда их совсем немного и они достаточно уникальны. Но привычная ситуация: огромное кол-во сексуально передаваемых инфекций, лечение, терапия не всегда самая удачная, хотя бы из-за огромной, необдуманной инвазивной терапии Аб, которые в том числе действуют не только на мко. Уход от этой схемы и активация этих клеток и подавление каких то инфекционных агентов в области эндометрия или избыточно активные клетки – то, что называется хронический эндометрит. Это те непонятные порой гормонально зависимые кровотечения и какие то морфологические, что чаще, исследования эндометрия и мы видим, что это хронический эндометрит.
Хронический эндометрит в иммуноллогическом звучании это гораздо больше, чем положенное содержание Т клеток в эндометрии, это гораздо более высокая продукция растворимых молекул , таких как Il1 Y интерферон, TNF, Il6, т.е. те цитокины, которые мы называем провоспалительные, способствующие ликвидации воспаления.
Это значит, что организм разумно пытается активизировать Т клеточное звено в области, нужной для ликвидации этого агента.
Как это скажется на репродукции? Ранняя фертилизация, развитие эмбриона, ранняя миграция и его попытка к имплантации, пройдет ли она? – НЕТ, потому, что все факторы, которые так прекрасно модифицирует лимфоцит, разгоняя его в область Т клеточного Тн звена, обладает мощнейшими эмбриотоксическими факторами. И поэтому нормальные процессы гормональной регуляции, лечение, фертилизации – но нет имплантации.

Процесс имплантации это центральный и самый главный процесс репродукции.

Таким образом мы понимаем, что любой инфекционный фактор и его остатки отражается на неадекватном балансе Тн1 и 2 звена цитокинов превалировании провоспалительных цитокинов над другими цитокинами Ilх, Tgf b,Ilхii – это все, что на самом деле способствует нормальным процессам репродукции и имплантации.
Поэтому любые микробные, вирусные воздействия и их последствия в виде ненормального регулируемого каскада клеток мезенхимального происхождения в эндометрии и строме будут отрицательно влиять на процессы репродукции.

Вот почему эти процессы очень важны.

Цитокины это расстворимые медиаторные моллекулы которые продуцируют клетки и была эпоха, когда думали, что Il и ростовые факторы выделяют только клетки иммунной системы. Эти факторы практически выделяют все клетки и лучше сказать, что эти клетки мезенхимального происхождения. Все, что сегодня считается клетками мезенхимы является исключительно важной областью современной клеточно- моллекулярной биологии. Между эндокринной системой и органами мишенями, а частью между системой управления клеток и эндокринной системой существуют посредники, и весьма часто этими посредниками выступает система цитокинов и ростовых факторов.

Потому, что стероидные гормоны действуют через очень интересную систему Il1, именно систему, это не просто Il1, а это рецепторы, растворимые формы, антагонисты.

И наконец очень интересный и важный фактор, который называется
Leikemin ingibitori factor (LIF), это фактор, который серьезно действует на ранние процессы эмбрионального развития. И такие ростовые факторы как epidermis grous factor – фактор роста эпидермиса а на самом деле фактор роста любой стволовой клетки.

[basic]

Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

часть2

Говоря о раннем развитии эмбриона, а особенно развития фолликуллов всегда идет разговор о каких то стволовых предшественниках.
И наконец это система ингибиторов протеаз. Об этом немнгого позже, потому, что это система, без которой невозможен процесс имплантации и часто невозможен вообще нормальное развитие клеток в эндометрии, собственно в эндометрии потому, что это всегда взаимодействие клеток с экстрацеллилярном матриксом.

Есть только одна популяция молекул, которая достаточно серьезно сохраняет ранний эмбрион. Это так называемая особая, не классическая HLA система GSI. Это моллекулы 1 класса, которых больше нет нигде, кроме трофобласта. На маленьких, не больших популяциях клеток в тимусе, и достаточно много в любых эмбриональных тканях.
Эта моллекула защищает нас от нападения естественных киллер клеток, ингибируя киллер ингибиторный рецептор, спасая ранний и более поздний эмбрион от атаки иммунной системы.
И по сути эта моллекула нам нужна сегодня ради одного, когда мы будем говорить о возможно новых подходах к терапии и в том числе в гинекологии, мы можем сказать, что если нам удастся создать экстпрессию каким то уникальным биологическим инструментом, эту систему HLA G или С, то значит мы сможем предупредить атаку иммунной системы раннего эмбриона или каких то других клеток (например, огромный гибели зачатковых клеток примордиальных фолликулов, которые млн. гибнут во время репродуктивной жизни женщины).

Я бы хотел сказать о том, что не надо пугаться сложнейших схем между трофобластом, потому, что вместо него можно поставить другие системы: эмбриональные клетки, васкулярный слой, эпителиальные клетки и клетки эндотелия, мы просто должны понимать, что иммунная система очень связана с системой свертывания и антисвертывающей системой крови. И поэтому все более и более в акушерстве и гинекологии необходимо исследовать механизмы сопряжения этих двух систем. Значительную роль в этом начинает занимать экспрессия особого гена и его продуктов НI 12 протромбиназа, которая ответственна за процессы избыточного свертывания крови в мелких сосудах.
И еще вот одна моллекула, котрая была открыта всего 2 года назад, это ИНДОЛЦИТООКСИГЕНАЗА. Это удивительная моллекула, которая располагается в трофобласте, среди клеток decidua и эндометрия, таким образом вне беременности индолцитооксигеназа ингибирует превращение триптофана и вызывая мощные супрессивные механизмы макрофагов, Т киллеров, не только на ранний эмбрион, но и любые клеточные популяции.
Хемокины , т.е. расстворимые моллекулы, которые продуцируют гранулоциты, частично эозинофиллы, базофилы – клетки которые способны к фагоцитозу. Сейчас открыто 25 новых хемокинов и их еще продолжают называть интерлейкины. Из них 22 не участвуют в гемопоэзе и активности, они следуют просто и их биологическую роль еще надо расшифровать. Только 2 новых хемокина обладают иммуннорецепторной функцией и то это все находится в развитии изучения. Мы ожидаем огромную, очень интересную страницу, которая внесет свой вклад в процессы воспаления, а значит неминуемо какой то новый класс препаратов, которыми можно гасить, снижать или вообще, избегать воспалительный процесс, хотя это биологически очень оправданно и эволюционно отточено.
Говоря об иммуной системе, эндокринной, цитокиновой не нужно забывать, что эволюция создавала и видимо так же рано, как и естественные факторы защиты систему адгезии, сейчас это назвали моллекулы адгезии.
Моллекула адгезии очень проста. Если вы возьмете немного сахара, потрете в руках, вы увидите эту липкость. Сахара это первые иволюционные моллекулы, которые создавали эту адгезию и вообще молекула адгезии это очень важный эволюционный механизм. И думать о том, как бы сводить, развитие раннего эмбриона и эпителиальной клетки эндометрия, без моллекулы адгезии сегодня, невозможно.
Более того существует всего 36 часов, окно для имплантации, которое позволяет просоединиться и сесть раннему эмбриону на поверхности матки и пенетрироваться и уйти вниз. Для этого нужна совершенно определенная комбинация рецепторов и это в основном все интегрины. Интегрины имеют сложную структуру l и b цепи, специальные моллекулы других, межклеточных взаимодействий.
Миграция, архитектоника и нарастание клеток не только трофобласта, клеток в процессе нормально или нарушенного менструального цикла, обязательно использует моллекулы адгезии, но и моллекулы экстрацеллюлярного матрикса – это продукты мезенхиального происхождения.

Поэтому, когда мы говорим с вами видим явления гиперплазии эндометрия, или какие то отхожде6ния от нормальногй архитектоники анатомической, а значит и функциональной, в основе можно искать несколько явлений: процессы пролиферации, апоптоза. Это процессы экспрессии нормальной моллекулы адгезии экстрацеллюлярного матрикса.

К этим же моллекулам относятся и муцины или лицины – они создают некий новый класс моллекул адгезии или могут экранировать какие то очень важные рецепторы на поверхности эндометрия препятствовать посадке эмбриона и их взаимодействия.

Ранний эмбрион это не какое то инородное тело. Анализируя процессы репродукции и имплантации надо всегда понимать, что ранний эмбрион является всегда очень активным с первых часов жизни с первых часов фертилизации. Эмбрион очень активно действует с одной стороны на гормональную систему.
Говоря об экстрацеллюлярном матриксе, говоря о нормальной архитектонике эндометрия даже вне беременности необходимо коснуться другого, очень важного класса моллекул, которые были открыты не боллее 5 ти лет назад и играющих важную роль в процессах нормального построения клеток эндометрия, имплантации, так и есественного метастазирования.
Это металопротеиназы.
В основном они делятся на коллагеназы, желатиназы, стрептолизины и мембраносвязывающие протеиназы. Каждое семейство действует на коллагеназы различных типов, на
Фибронектины, элластины.
Существуют различные субстраты, которые подлежат расстворению этими протеиназами и поэтому работа и диагностика и большая наука в репродукции невозможна без тщательного анализа этих энзимов или анализа сенсоров, которые кодируют эти продукты.
Процесс сопряжения эндокринной и цитокиновой систем абсолютно доказан.

Теперь о рецепторах.
Вся высокая наука весьма банальна. Все виды рецепторов в организме человека сводятся к 4 группам:
Проведение ионных каналов Са2+
Активация С протеин белка
Рецепторы на поверхности которых работает вся группа цитокинов
Стероидные или интрацеллюлярные рецепторы гормонов.

Огромные числа гормонов и только стероидные гормоны работают обособленно.Лиганд садится на рецептор и происходит сложнейший каскад с клеточным ответом, с различным участием различных протеинов и различных киназ. Так работают рецепторы цитокинового порядка и вы видите, что мало исследовать рецепторы, что огромное поле исследования других, внутриклеточных сигнальных систем.
И как бы непонятны были для нас эти механизмы, сегодня мы думаем, что схема одна: Восприятие сигнала(если он есть) – нормальная работа внутриклеточных месенжеров --- ответ в виде транскрипции активного гена ---- транскрипция гена.
Очевидно, что этот этап развития моллекулярной биологии, который мы переживаем и та клиникак к которой мы сегодня готовимся, ее невозможно мыслить без каких то новых знаний и понимания на каких этапах мы должны рассматривать различные патологические процессы.

Например онкогены:
Избыточная полиферация эндометрия. Любая злокачественная опухоль и любая трансформированная клетка – это всегда работа онкогенов. Если это собственная структура клетки, ну например онкогенами могут быть ростовые факторы, рецепторы, сигнальные трансдукторы или онкогены, учавствующие в транскрипции – списывании информации внутри ядра.

За развитие Са pulmonis, Са ovarii отвечает онкоген и вот любая делеция, любая мутация в этом гене по сути который является рецептором для эпидермального фактора роста может вызвать это состояние в виде опухолевого роста.
Мутация только по одному гену,протоонкоген перешел в онкоген , потому, что если нормальный уровень С протеина – сигнала, и вы знаете, что гормон ушел, потому, что одна аминокислота – глицин заменилась к примеру на валин и не произошладиссоциация рецепторов гормонального комплекса и как бы сигнал на пролиферацию клетки существует постоянно.
И начинается безконтрольная пролиферация если не будет другого механизма, о котором позже, то эта клетка неминуемо обратится в трансформируемую, а до этого этапа мы увидим какие то клинические вещи в виде гиперплазии эндометрия и т.д.

[basic]

Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

часть 3

Но существует другая эволюционно отработанная система которая называется апоптоз или запрограмированная клеточная гибель. Вы знаете, что если у нас есть травма или воспаление то гибнет огромное колличество клеток.Это называется некрозом. В то же время не замечаем как скажем оторвавшись от стволовой эмбриональной клетки эпителия тонкого кишечника пройдя путь в 5 суток погибая отходит в просвет кишечника. Мы этого не замечаем. Мы с вами не замечаем как млрд. клеток эпидермиса уходят с поверхности кожи. Какое кол-во сотен млн. клеток гибнет в тимусе за счет селекции, что бы не было лимфоцитов способных распознавать и убить собственные клетки. Почему идет атрезия? Каков механизм этой атрезии? В этом участвует только клетки системы апоптоза? Для чего эволюция создавала эту систему?
Для того, что бы в многоклеточном организме, особенно когда много полиферирующих клеток а это эндокринные клетки, клетки костного мозга, все стволовые пространства, кишечника и мозга, то существуют в каждой клетке два контрольных пункта.
Sheck point 1 и 2.
Только если система самоконтроля сработала и система ДНК произошла, то в этих точках контроля не будет остановлен клеточный цикл и эти клетки из фазы G1 в фазу S секреторную потом G2 и подпойдут к митозу.
Существует система противоопухолевой защиты или система, способствующая апоптозу. Если что-то неладное, то активируется антионкоген, белок Р53 или ген а потом его продукт или BSL2, это очень важная система апоптоза.

Работа яичника с клетками апоптоза очень важна. Она важная в понимании того, что если мы производим 3-4 цикла стимуляции суперовуляции, 3-4 неудачных циклов переноса раннего эмбриона и спросите, задайте вопрос, какова цена, коков возраст этой женщины 27 лет. Даже если вы не впали в синдром гиперстимуляции яичников и ушли от этого, хотя типичный цитокиновый каскад, - какой биологический возраст этой женщины, какова цена этих индукций?

Теперь о новой системе Home boxing.
Home boxing – это системная структура генов, которая отвечает за содержание ген.информации.
Говоря о различных пороках развития, надо понимать, что нужна детекция этих генов очень рано, для того, что бы знать, есть здесь генетическая патология или нет.
Задача фундаментальных наук в ближайшем будующем, в следующие три года иметь совершенно новую систему диагностики.

Как вы думаете. Если мы говорим о том, что расшифрован геном и мы сейчас говорим о том, что есть 50-70000 генов, структура которых еще не открыта, но они описаны в этом геноме, сегодня известна функция около 3500 генов и определенно за что эти гены отвечают.

Вся высокая фармакология, которой мы гордились сводится только к одному, точная вирификация рецепторов для прогестерона или изоформ эстрогенов, точный лиганд, который будет действовать и мы видим эффекты – это огромные достижения.

Я только за то, что бы мы понимали , что СПКЯ или гиперплазии эндометрия это сложнейшие процессы в которых задействованны гормоны, рецепторы к ним, цитокиновый каскад, металопротеиназы, моллекулы адгезии, вся трансдукция сигналов между клеткой и ядром, ген ответственный за апоптоз.
Вот камбайн всего этого обеспечивает наше благополучие.

[basic]

Итак, реакции на лекцию Сухих не последовало, видимо интересных данных в ней нет, хотя для меня было много нового( хотя я и опубликовал лекцию 2000 года).

[V.Dvorianchikov]

Я только что обнаружил этот тандем.
Конечно, хорошо, когда доктор проявляет признаки философского мышления. Но, по сути, здесь не просматривается ничего принципиально нового, кроме пары-тройки спорных посылов, которые (не исключено) могут оказаться заблуждениями.

[basic]

Я очень рад, доктор Дворянчиков, что после прочтения лекции Сухих, Вы не нашли для себя принципиально новых вопросов. Я думаю, что многие бы оспаривали такие понятия, как гиперплазия и хронический эндометрит, или противовоспалительное лечение как терапия пролонгирования и сохранения беременности.

Все таки наши с Вами подходы в общей принципиально философской концепции близки. Как Ваше иссследование в лечении трихомониаза первым этапом терапии хламидий?
За время моего отсутствия на РМС ( более нескольких месяцев) могли накопится новые данные, у меня по крайней мере есть немного интересной информации.

Нами начинается небольшое комплексное исследование эффективности вакцины Солко-Триховак в терапии трихомониаза, вагинального кандидоза и бактериального вагиноза. Исследование совместно с венерологами. Сейчас идет совместное обсуждение протокола обследования .
Я думаю, что уже на следующей неделе я опубликую критерии включения и исключения пациентов в исследование , стандарт обследования и т.д.