Уважаемые, коллеги! Представляю на Ваш суд обещанный материал по проблеме исследования АТ к ЩЖ.

-------------------------------------------------------------------------

Уважаемый пациент! Создание данного топика продиктовано повсеместными рекомендациями по исследованию уровня антител к щитовидной железе без соответствующих показаний. Последствиями подобных рекомендаций являются бесполезная трата денег (собственных или федеральных) и, зачастую, неадекватные клинические решения. В материале представлены ключевые аспекты проблемы антител к ЩЖ и наиболее частые ошибки, связанные с их определением и интерпретацией.
-------------------------------------------------------------------------
Антитела — это гликопротеины, синтезируемые B-лимфоцитами (клетками иммунной системы). Основная функция антител - идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться против здоровых тканей собственного организма. В щитовидной железе наиболее популярными объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов - тиреоглобулин (ТГ).
Далеко не всегда продукция АТ-ТПО и АТ-ТГ приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в сыворотке крови повышенных АТ-ТПО и/или АТ-ТГ не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ. По эпидемиологическим данным около 15-20% здоровой популяции являются носителями АТ к ЩЖ. Таким образом, исследования уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ в преобладающем большинстве случаев не показано при нормальной функции ЩЖ (нормальном уровне ТТГ).

В то же время, повышенные уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ, зачастую, являются свидетелями аутоиммунного поражения ЩЖ. Поэтому при нарушении функции ЩЖ исследование уровня антител может помочь в диагностике и подтверждении аутоиммунной природы заболевания. При этом достаточно определения АТ-ТПО (более чувствительного маркера аутоиммунной патологии ЩЖ). АТ-ТГ следует определять только пациентам после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз!!!).
Оценка уровней АТ-ТПО в динамике также не рекомендуется, т.к. прогностической ценностью не обладает. Мониторинг АТ-ТГ может оказаться целесообразным лишь после оперативного лечения дифференцированного рака ЩЖ.

Подведем итоги.
Ситуации, в которых однократное исследование АТ-ТПО может быть полезным:

- при выявлении гипофункция ЩЖ (ТТГ>4 мЕд/л)

- при увеличении ЩЖ (>18 мл у женщин, > 25 мл у мужчин) на фоне сниженной или нормальной функции ЩЖ

- перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)

- при выявлении ТТГ >2.5 мЕд/л на фоне беременности (носительство АТ-ТПО – довод в пользу назначения L-тироксина и контроля функции ЩЖ после беременности)

- при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза (КРАЙНЕ РЕДКО, только после определения уровня антител к рецептору ТТГ – о них речь в данном топике не велась)

Диагностическая ниша исследования АТ-ТГ ограничивается наблюдением пациентов после лечения дифференцированного рака ЩЖ.

Здорово! Сама я малодушно ждала, пока это сделает кто-то другой..

У меня только некоторые мелкие придирки.
Предлагаю заменить слово "федеральных" на "бюджетных". Это Вы там в ЭНЦ федеральные тратите, а мы тут в основном региональный бюджет пользуем

предлагаю упростить для восприятия читающих "Антитела - это белки, синтезируемые клетками иммунной системы".

Мне лично мила эта фраза, но вроде бы некоторые уважаемые в тиреоодологии люди думают иначе и считают, что в случае, когда показано определение АТ к ТПО, лучше определить и АТ к ТГ. Поищу ссылки.

Марина, спасибо!
Давно назревшая необходимость.
По первой и второй редакторской позиции согласна с Аней.

По третьей позиции - не нашла авторитетных рекомендаций исследовать АТ к ТГ при показаниях к определению АТ к ТПО.

Относительно структуры этого замечательного топика, что могу посоветовать. -
Чтобы эта непростая информация легче воспринималась пациентами, немного реструктурировать текст.
Построить, например, по плану:
- что такое антитела?
- какие антитела могут вырабатываться к ЩЖ?
- кому и когда показано определение АТ?
- ловушки избыточных обследований;
- о чём говорят результаты исследования АТ, и всегда ли требуется лечение?

Шлифуйте до блеска - и в ЧАВО!
Ещё раз спасибо!

Спасибо, взяла на заметку. Честно говоря, я не только с АТ-ТГ утрировала. Постаралась быть категоричнее, иначе ведь любители поисследовать антитела интерпретируют в свою пользу...Подумаю, как смягчить

Ещё хорошо бы добавить информацию о влиянии курения на щитовидную железу.

Модифицировала материал в соответствии с замечаниями.
-------------------------------------------------------------------------

Уважаемый пациент! Создание данного топика продиктовано повсеместными рекомендациями по исследованию уровня антител к щитовидной железе без соответствующих показаний. Последствиями подобных рекомендаций являются бесполезная трата денег (собственных или бюджетных) и, зачастую, неадекватные клинические решения. В материале представлены ключевые аспекты проблемы антител к ЩЖ и наиболее частые ошибки, связанные с их определением и интерпретацией.
-------------------------------------------------------------------------
Что такое антитела (АТ)?

Антитела — это белки, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител - идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться против здоровых тканей собственного организма.

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

В щитовидной железе наиболее популярными объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов - тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, АТ-ТПО и АТ-ТГ чаще других выявляются при обследовании. В клинической практике также используется определение не столь распространенных антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), стоящих особняком от АТ-ТПО/АТ-ТГ в диагностическом отношении.

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Далеко не всегда продукция АТ-ТПО и АТ-ТГ приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в сыворотке крови повышенных АТ-ТПО и/или АТ-ТГ не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ. По эпидемиологическим данным около 15-20% здоровой популяции являются носителями АТ к ЩЖ.
В то же время, повышенные уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ, зачастую, являются свидетелями аутоиммунного поражения ЩЖ. Поэтому при нарушении функции ЩЖ исследование уровня антител может помочь в диагностике и подтверждении аутоиммунной природы заболевания. При этом достаточно определения АТ-ТПО (более чувствительного маркера аутоиммунной патологии ЩЖ). АТ-ТГ приобретает самостоятельное клиническое значение лишь после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз!!!).
Оценка уровней АТ-ТПО в динамике также не рекомендуется, т.к. прогностической ценностью не обладает. Мониторинг АТ-ТГ может оказаться целесообразным лишь после оперативного лечения дифференцированного рака ЩЖ.

Кому и когда показано исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ?

ОДНОКРАТНОЕ исследование АТ-ТПО может быть полезным в следующих ситуациях:

- при выявлении гипофункция ЩЖ (ТТГ>4 мЕд/л)

- при увеличении ЩЖ (>18 мл у женщин, > 25 мл у мужчин) на фоне сниженной или нормальной функции ЩЖ

- перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)

- при выявлении ТТГ >2.5 мЕд/л на фоне беременности (носительство АТ-ТПО – довод в пользу назначения L-тироксина и контроля функции ЩЖ после беременности)

- при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза (КРАЙНЕ РЕДКО, только после определения уровня антител к рецептору ТТГ, о которых упоминалось в начале беседы)

Исследование АТ-ТПО в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

Диагностическая ниша исследования АТ-ТГ ограничивается наблюдением пациентов после лечения дифференцированного рака ЩЖ.

Ольга Юрьевна, Ваши соображения о влиянии курения на ЩЖ сразу не заметила. А на вскидку и в голову не приходит, в каком контексте можно об этом упомянуть (чтобы с целью топика согласовалось)

В плане влияния курения на образование АТ к щитовидной железе.

Это передергивание... таких данных нет. Хотя, курить, скорее всего, это вредно

Тогда как относиться к этим публикациям? -

Про ЭО разговор отдельный. А в отношении АТ и аутоиммунных нарушений функции ЩЖ - NHANES свидетельствуют об обратном (о протективной роли курения). Т.е. данные-то вроде как противоречивые.

Есть данные о том, что курение утяжеляет и способствует развитию ЭОП. Но роль антител в патогенезе ЭОП весьма сомнительна.

В отношении антител и гипотиреоза - действительно нет данных о том, что гипотиреоз встречается чаще у курильщиков. Роль АТ-ТПО и АТ-ТГ в патогенезе лимфоцитарного тиреоидита тоже весьма неоднозначна.

Другими словами, если нет ЭОП - курите на здоровье Как говорил один мой курящий знакомый в отношении меня некурящего: "Плохо тебе - не знаешь от чего умрешь...."

Спасибо!

Можно мне реплику из лабораторного угла?
Ка думаете, стоит ли написать одну две фразы про "антитела к микросомальной фракции", причем в контексте, что это не совсем одно и то же, что и антиТПО?
Ведь в реальности антитела к микросомальной фракции - это полуколичественный метод и необходимости в нем нет никакой. Назвать его устаревшим что ли?

Видимо, упрощая для себя суть влияния курения на прогрессирование ЭО, считала, что дело исключительно в непосредственном влиянии курения на аутоиммунные процессы. Оказывается всё не так однозначно.
Такая вот, например, интересная работа попалась: