|
#31
30.08.2010, 18:31
|
||||
|
||||
|
На заданные вопросы о сроках ОИМ и динамике ЭхоКС могу ответить пока только общие фразы по копии выписного эпикриза:
"Госпитализирована с ангинозным статусом, на ЭКГ признакисубэпикардиального повреждения в нижней стенке. Выставлены показания к КГ" (с) - выписной эпикриз. "Доставлена в операционную с признаками ОКС с подъемом ST. На момент поступления болевой синдром купирован, элевации ST нет." (с) - протокол операции. достану историю из архива - укажу все конкретно - срок - четверг. Прошу прощения за заминку 
|
|
#32
30.08.2010, 19:30
|
|||
|
|||
|
Да,хотелось бы подробностей, был ли болевой синдром в момент поступления, продолжительность болевого синдрома. Почему-то создается впечатление, что был следующий сценарий: был предельный стеноз, на фоне которого сформировались коллатерали из другого бассейна, затем последний тромбировался и развился ОКС. Дальнейшая тактика в данном случае четко зависила от давности развития ОКС и наличия болевого синдрома на момент поступления, может быть можно было ограничиться аспирином (в смысле консервативная терапия). С уважением, Аяз.
|
|
#33
30.08.2010, 21:06
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#34
30.08.2010, 21:43
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#36
02.09.2010, 21:47
|
||||
|
||||
Что ж, вернемся к нашим бара................................ к вашим вопросам
 (это такая шутка была) Что касается клинической стороны вопроса: Из анамнеза: указаний на АГ, ИБС и ОНМК нет. Ранее нагрузки переносила хорошо. АД не измеряла. Курит. Доставлена в кардио-ПРИТ РСЦ в 22:15 - примерно через 2 часа от начала ангинозного статуса. На момент госпитализации жалоб нет. На ЭКГ - по сравнению с ЭКГ бригады СП - ликвидация признаков субэпикардиального повреждения нижней стенки. Качественный троп-тест положительный. На основании чего у пациентки диагностирован дебют ИБС: ОКС с подъемом сегмента ST. Выставлены показания к КАГ и ЧКВ. После "интервенции" в 23:50 доставлена в ПРИТ. Жалоб нет. Физикально без особенностей. Решено проводить в/в инфузию НФГ под контролем АЧТВ. На утро следующего дня (т.е. через ~10-12 ч. от госпитализации) тропонин 26,1 нг/мл, на ЭКГ появление признаков острого нижнего инфаркта миокарда. При этом клинически - состояние стабильное жалоб нет. ЭхоКС (28.07.10) КДР ЛЖ 5,13 КДО ЛЖ 125,5 КСР ЛЖ 3,45 КСО ЛЖ 49,1 УО 76,4 ФВ 60,8, ЛП 3,6 ПП 3,4 КДР ПЖ 2,6 Заключение: незначительное уплотнение стенок аорты. Расширения полостей, гипертрофии миокарда нет. Клапанный аппарат без особенностей. Отчетливо визуализировать все средние и базальные сегменты не удалось. Локальных нарушений сократимости не обнаружено. Систолическая функция ЛЖ сохранена, умеренная диастолическая дисфункция 1 типа (Е/А 0,67). Мелкоочаговый фиброз МЖП. Признаков легочной гипертензии нет. Жидкости в полостях перикарда не обнаружено. ЭхоКС (04.08.10) - другой специалист. КДР ЛЖ 5,60 КДО ЛЖ 153,7 КСР ЛЖ 3,60 КСО ЛЖ 54,4 УО 99,2 ФВ 64,6 ЛП 4,4 ПП 4,0*4,3 КДР ПЖ 2,9 Заключение: гипокинезия задне-верхушечного и верхушечно-бокового сегментов ЛЖ при сохранении интегральных показателей ЛЖ. митральная регургитация 1 ст. Фиброз некоронарного пололуния без нарушения функции АК. __________________________________________ Жду дальнейших вопросов и мнений. Ятрогенный безболевой инфаркт?!?!?!?! 
|
|
#37
05.09.2010, 14:00
|
||||
|
||||
|
Хотелось бы подвести какой-то итог.
Прежде всего всем спасибо за обсуждение. Итак, у пациентки с ОКС с ПST доставленной в cath.lab в приемлимый срок (2,5 ч.) от начала загрудинных болей, после неудачной пластики таки случился ОИМ (тропонин 26 нг/мл). По ЭхоКС видны соответствующие зоны гипокинеза и вопрос о налии жизнеспособного миокарда может разрешить только сцинти. Лично для меня остается неясным, насколько реальна спонтанная реканализация спиралевидной диссекции, (прикрытой стентом в проксимальной части)? Может кто-то знает ответ на этот вопрос или, как здесь принято, даст ссылку на авторитетную статью. Был весьма признателен. Еще один вопрос - как тактически вести подобные диссекции - нужна ли инфузия НФГ, если да то на сколько? а может нужно проводить тромболизис???
|
|
|
|
#38
05.09.2010, 15:13
|
||||
|
||||
|
вопрос 1: какого числа пациетка поступила в клинику?
вопрос 2: какие конкретно изменения ЭКГ были на пленке скорой, при поступлении в ПИТ, т.е до интервенции и после интервенции, и на след день после интервенции. вопрос 2,5: динамика сердечных тропонинов и ферментов? когда появились, когда максимум, когда начали снижаться, как снижались. вопрос 3: вентрикулографию делали? вопрос 4: если нет зон акинеза и миокард сокращается, систолическая функция сохранена, то почему стоит вопрос о присутствии или отсутствии жизнеспособного миокарда?
|
|
#39
05.09.2010, 15:16
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 ), а дальше все произошло само собой? Не EBM...Цитата:
|
|
#40
05.09.2010, 15:44
|
||||
|
||||
|
Вообще, все особенности этого случая подходят под определение "бывает...". К сожалению, нарваться можно на самом простом случае и самореканализируются невероятные окклюзии. И инфаркты проходят без клинической манифестации и миокард сохраняется... Все мы, к сожалению, подобное имели.
Лично меня, подобные осложнения, научили, что в случае диссекции по краю стента, с формированием отчётливо визуализируемой гематомы, стентировать надо начинать заведомо дистальнее. Т.к., имплантация стента в место формирующейся субинтимальной гематомы приводит к продолженному расслоению. У нас недавно был такой случай. На экране было видно, как в момент имплантации стента, пятно контраста прыжком распространяется на заднюю и задне-боковую. Дидактическая составляющая удивительно банальна: never relax.
|
|
#41
05.09.2010, 22:10
|
||||
|
||||
|
Цитата:
2. по ответам ЭКГ (если Вам хочется видеть пленки, думаю можно достать): подъем ST в II, III, aVf - по СП, на изолинии в ПИТ (при поступлении) далее "прикроватный" мониторинг. 27.07 - в динамике появились признаки острого нижнего проникающего ИМ. 2,5. при поступлении качественный троп-тест положительный на утро 27.08 - 26,1 нг/мл. Больше не брали. 3. ВГ не выполняли. Честно говоря и смысла не вижу, на Эхо гипокинезы, сроки для хр. аневризмы не те. (разговор о целесообразности ВГ в принципе - предлагаю вынести в отдельный топик). 4. потому что тропонин 26 и на ЭКГ от 16.08.10 подострая стадия Q-нижнего ИМ - это раз. Потому что наличие коллатерального кровотока (агниографичеки) при острой окклюзии КА, как выяснилось, не свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда - это два. интерес скорее академический, чем клинический - это три
|
|
#42
06.09.2010, 19:23
|
||||
|
||||
|
Ангио:
про целесообразность ВГ я нигде не писал, просто спросил делали или нет в некоторых клиниках, я знаю, всем делают. За частую зависит от степени доверия специалистам службы эхокардиографии. что касаемо жизнеспособного миокарда, то насколько я понял, по данным ЭХО - гипокинез нижней стенки. А мертвый миокард по моему сокращаться не может. или я что-то путаю?
|
|
#43
07.09.2010, 08:34
|
||||
|
||||
|
Никак не могу назвать себя специалистом ультразвуковой диагностики, НО в нашей больничке стоят аппараты хорошего уровня (не 3d конечно
 ), но к сожалению они позволяют выполнять оценку локальной сократимости только на глаз. Побывав на съезде ССХ по лечению ХСН, я видел гораздо более объективные ЭХО-возможности объективизации этих данных с помощью ПО.Я абсолютно доверяю тем специалистам, которые смотрели данного пациента, они не пытаются высасывать заключения из пальца. Поскольку диагностирован Q-ОИМ, значит какие-то кардиомиоциты все-таки погибли. Действительно для доктора и пациента, наверное, вполне достаточно Эхо-обследования. А информация о количестве "живых" и "погибших" носит больше академический характер. Хотя в скором времени может всплыть вопрос о реваскуляризации ПМЖА, поскольку остановить атеросклероз достаточно сложно. Вот тогда-то станет интересно посмотреть уже не количество КМЦ, а перфузию миокарда.
|
Линейный вид
