#1
|
|||
|
|||
Панкреонекроз и сахарный диабет.
Уважаемые коллеги, помогите, пожалуйста, разобраться в дифференциальной диагностике сахарного диабета. Как отличить проявления сахарного диабета 2 типа от сахарного диабета, возникшего на фоне заболевания поджелудочной железы? Я не эндокринолог и прошу прощения за возможные терминологические неточности. Мне не удалось найти материалы, которые смогли бы прояснить этот вопрос. Возникла же необходимость разобраться в состоянии моей сестры.
Женщина 56 лет, рост – 162см., вес – 70кг. АД – 120/70 на фоне приёма теветена и амлодипина. Жалобы: периодические боли ноющего характера в эпигастральной области. Других жалоб нет. Анамнез по диабету не отягощён. An. morbi: в 12.2003г. перенесла панкреонекроз (кома - в течение 10 суток, холецистостомия, дренирование брюшной полости). В настоящий момент наблюдается гастроэнтерологом по поводу жкб, хронического калькулёзного холецистита, хронического панкреатита. В11.2007г. впервые было зафиксировано повышение уровня глюкозы натощак в цельной крови - 6,4ммоль/л. Данные глюкометра Акку-чек Go колеблются натощак от 6,1 до 6,7ммоль/л (цельная кровь). Однократно – 8,5ммоль/л через 2 часа после еды (цельная кровь). По поводу этих изменений обратилась к эндокринологу (консультация от 10.01.08).При осмотре патология не выявлена. Было проведено следующее обследование: УЗИ органов брюшной полости от 15.02.08.: Печень-N. Жёлчный пузырь оперирован, подшит к передней брюшной стенке, имеется стома. Размеры 94/29мм., стенки уплотнены. В полости подвижные камни 16,7/9,3мм. и 15/11, с УЗ-тенью, рядом с ними густая желчь. Поджелудочная железа оперирована. Размеры: головка 21мм. Тело 19мм. Хвост 20мм. Контуры неровные. Эхогенность повышена. Структура неоднородная, с фиброзными прослойками Вирсунгов проток не расширен. Заключение: камни жёлчного пузыря. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Анализы от 17.01.08. HbA1c – 5,8% (N 4,5 – 6,3) от C-пептид – 728пкмоль/л (N 298 –1324) Гликемический профиль: глюкоза натощак – 6,0ммоль/л (плазма) через 2 часа после еды – 5,4ммоль/л (плазма) Глюкоза натощак (плазма) от 06.02.08 – 6,1ммоль/л Заключение эндокринолога: Хронический панкреатит. Нарушенная толерантность к глюкозе. Рекомендовано: дибикор по 0,25 3р. в день, диета, динамическое наблюдение. Вопросы: 1) это похоже на начало диабета, обусловленного поражением поджелудочной железы? 2) Значит ли это, что потом придётся вводить инсулин? 3) Не может ли так в данном случае развиваться сахарный диабет 2 типа (ведь С-пептид в N)? Или наличие панкреонекроза в анамнезе исключает эту возможность? 4) Есть ли смысл на этом этапе проводить самоконтроль с помощью глюкометра? Странным образом уровни глюкозы в цельной крови и в плазме совпадают??? 5) Достаточен ли приём дибикора? Очень надеемся на ответ. |
#2
|
||||
|
||||
Добрый вечер!
1-3). Ситуация определяется в первую очередь тем, что панкреатогенный СД и СД 2 типа не всегда можно однозначно дифференцировать, но в этом нет большой необходимости: оба типа диабета могут быть компенсированы у части пациентов диетой и пероральными препаратами, а части пациентов требуется инсулин. При панкреатогенном диабете инсулин нужен однозначно при полном удалении поджелудочной железы опухоли и т.п. (но при этом диабет течет мягче, чем СД1 за счет одновременного дефицита глюкагона), если же частично секреция инсулина сохранена - возможно лечение диетой, ОССП. Ситуацию с лечением СД 2 типа (инсулин требуется примерно 30% пациентов) Вы, наверное, знаете. Поэтому лечение в данной ситуации определяется не нозологической формой, а тем, способны ли диета и ОССП обеспечивать стойкую компенсацию СД. Для диагноза СД необходимо на фоне обычного питания и вне острых заболеваний дважды выявить гликемию выше опр.предела: в капиллярной крови 6.1 и выше натощак, в плазме 7.0 и выше натощак, через 2 ч после 75 г глюкозы - 11.1 и выше (или в любое время дня 11.1 и выше). У описываемой Вами пациентки, видимо, пару раз такое зафиксировано было, но возможно, что к февралю 2008 она осознанно или неосознанно соблюдает некоторую диету, поэтому сейчас гликемия формально недиабетическая. Консультировавший эндокринолог формально пока не имеет верифицированных показателей сахара крови, соответствующих диабету, поэтому ставит диагноз "предиабет". Так или иначе, пациентка в группе риска по сахарному диабету, и как минимум диета и снижение веса требуются. 4). Самоконтроль (натощак и в течение дня - допустимо 3-4 измерения в неделю) уже на этом этапе проводить стоит, т.к. это дает пациентке возможность обратной связи, понимание того, насколько та или иная пища повышает уровень сахара крови, позволяет своевременно выявить ухудшение показателей гликемии и скорректировать лечение. Пришлось прерваться - так что просто присоединяюсь к словам д-ра Анны Шведовой о дибикоре. Нет убедительных доказательств, что диета+дибикор принесут пациенту больше пользы, чем диета без дибикора. Явной необходимости в назначении других лекарственных препаратов нет, т.к. диета сейчас справляется с поддержанием гликемии и HbA1c по сути на недиабетическом уровне. |
#3
|
||||
|
||||
И еще один момент: дибикор не является лекарственным препаратом с доказанным эффектом и не используется в качестве сахароснижающего агента - в качестве первой или второй линии, неважно. Вы не найдете его не только в международных, но и в национальных рекомендациях.
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#4
|
|||
|
|||
Большое спасибо за обстоятельные и благожелательные ответы. Если можно, ещё вопрос (хочется разобраться уже как доктору).
1) Как при нормальном уровне инсулина ( С-пептида) можно объяснить наличие гипергликемии в данном случае? Снижением чувствительности тканей к инсулину? А значит, это не панкреатогенный диабет? Или С-пептид имеет лишь относительное значение при диф. диагностике? 2) Я понимаю, что обсуждать ситуацию, которая только может развиться в дальнейшем, не совсем корректно. Но хотелось бы узнать: какие из пероральных сахароснижающих препаратов подходят для нашего случая? |
#5
|
||||
|
||||
Добрый день!
1. И то, и другое. Возможна и инсулинорезистентность (она ведь может присутствовать и при панкреатогенном диабете, и даже у некоторых пациентов с СД 1 типа - имеющих ожирение, например). Но надо помнить и о том, что уровень С-пептида натощак - не абсолютно надежный показатель: например, нарушена может быть в основном секреция инсулина в ответ на прием пищи (а исследование уровня С-пептида в условиях пищевой или глюкозной нагрузки достаточно сложно, нормы не разработаны толком и т.п.). 2. По сути все классы пероральных препаратов могут применяться в этой ситуации - как повышающие чувствительность к инсулину (т.к. избыток веса есть, и инсулинорезистентность вероятна), так и стимулирующие секрецию инсулина. |
#6
|
||||
|
||||
С-пептид является далеко не самым решающим фактором в диф диагностике. У многих людей с СД1 в начале заболевания тощаковый С-пептид оказывается на нижней границе нормы.
Цитата:
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#7
|
|||
|
|||
Ещё раз спасибо за ответы. И ещё один вопрос. А как вы отнеслись бы в этом случае к назначению препарата акарбоза?
|
|
#8
|
||||
|
||||
Акарбоза решает ( слабенько) проблемы постпрандиальной ( послеедовой ) гипергликемии , комплаентность пациентов ограничивается хорошо описанными в листке - вкладыше проблемами
В принципе, криетрий истины - практика
__________________
Г.А. Мельниченко |
#9
|
|||
|
|||
Огромное всем спасибо.
|
#10
|
|||
|
|||
Уважаемые коллеги! Решили начать приём метформина, не дожидаясь повторных лабораторных анализов. Ведь его приём оправдан и при метаболическом синдроме. Сестра получает сиофор уже в течение двух месяцев. Начинали с дозы 500мг + 1 раз в день. Сейчас дозу довели до 500мг утром и 850мг вечером. Колебания глюкозы натощак, до приёма сиофора, составляли 6,1-6,7 ммоль/л (по данным Акку-чек GO). Сейчас - 5,5-6,2 ммоль/л. Постпрандиальная глюкоза, случайные замеры в течение дня - N.
Стоит ли увеличивать дозу сиофора для достижения "нормальных" цифр глюкозы натощак или и этого достаточно? Диета соблюдается, сестра похудела на 3 кг. Посещение эндокринолога, сдачу лабораторных анализов планируем на начало июня. |
#11
|
||||
|
||||
Мое маленькое ИМХО: нынешние цифры нельзя назвать высокими, и гликированный гемоглобин, скорее всего, будет соответствовать целевому уровню.
Но если сиофор нормально переносится - я бы довел дозу до среднетерапевтической (850 х 2р), т.к. принимать его так проще, чем в нынешнем режиме, гипогликемию при монотерапии он не вызовет, а эффект будет более "гарантирован", чем сейчас. |
#12
|
|||
|
|||
Большое спасибо за ответ и внимание к нашей проблеме. Приходится контролировать сестру, т.к. врачей она избегает, а в больницу попадает исключительно в коматозном состоянии. Жёлчный пузырь подшит к передней брюшной стенке, имеется стома. Об оперативном вмешательстве даже слышать не хочет. А теперь появилось алиби: "Я - "диабетик", оперироваться опасно". К мнению врачей этого форума сестра явно прислушивается. Столь ли опасна операция в нашем случае?.
И ещё вопросы. В плазме крови уровень глюкозы должен быть выше. Так ведь? Тогда почему же в нашем случае уровень глюкозы в плазме равен или ниже уровня глюкозы в цельной крови, а гликированный гемоглобин в N? Нужны ли дополнительные исследования на фоне приёма метформина? Спасибо. |
#13
|
||||
|
||||
разве Вы сравнивали глюкозу при одновременном заборе из вены и капиллярной крови или две последовательные капли разыми глюкометрами?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#14
|
|||
|
|||
Уважаемая Галина Афанасьевна, спасибо за внимание к нашей теме. Глюкометр приобрели в начале января. Приспосабливались к нему, сомневались в точности результатов. В день сдачи анализов в лаборатории (17.01.08. и 06.02.08.) проверили результаты и нашего глюкометра. Показания Aкку-чек GO утром натощак - 6,3 и 6,2 ммоль/л , а глюкоза в плазме - 6,0 и 6,1 соответственно. Проверяли работу глюкометра и с помощью контрольных растворов. Работает верно. Я понимаю, что эти избыточные исследования не нужны, но хочется на что-то ориентироваться.
|
#15
|
||||
|
||||
5% ошибка закладывается в лаботаторные тесты
__________________
Г.А. Мельниченко |