озонотерапия

[Haspabov]

Подскажите, какое влияние озонотерапии на сердечно - сосудистые заболевания?

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Haspabov!
Не могли бы Вы сообщить в связи с чем Вас заинтересовал этот вопрос?

[Gilarov]

А она на них влияет?

[V. ZAITSEV]

Михаил Юрьевич!
Тот же вопрос. На что именно? На ишемию да, а на, к примеру, порок клапана, естественно, нет.

[Gilarov]

Уважаемый Владимир Яковлевич!
Скромно позволю себе поинтересоваться, какое влияние озонотерапия оказывает на ишемию? Уменьшает частоту приступов грудной жабы или уменьшает очаг некроза, или, возможно, стабилизирует бляшку?

[V. ZAITSEV]

Михаил Юрьевич!
Так же скромно поинтересуюсь у Вас. Я ведь уже говорил и о микроциркуляции (Вы еще спрашивали какими методами мерили) и о тканевом дыхании. Повторить?
Знаете, хирурги нередко предъявляют претензии, что если перед операцией была озонотерапия, то кровоточивость увеличивается.

[Haspabov]

Ув. В.Зайцев! извините за задержку. Сообщить очень даже могу. Работаю кардиологом в горбольнице, давно занимаюсь УФОК, а недавно подумал расширить сферу применения аппарата. В то же время в имеющейся литературе очень мало данных, а лезть к гинекологам с предложениями о помощи - пошло. Как - то раз проскочило сообщение о влиянии на синдром слабости синусового узла.В любом случае спасибо за эту и другую информацию.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Haspabov!
Не могли бы Вы связаться со мной по E-mail ?

[V. ZAITSEV]

Уважаемый, Haspabov!
Все же я решил поместить здесь (в некотором сокращении) ещё одну обзорную работу по озонотерапии.
Здесь Вы найдете и механизмы противогипоксического действия озона.
Конечно, механизмы описаны слишком обобщено и требуют уточнения, но в таких обзорных статьях, всегда приводятся лишь общие понятия и принципы.

Механизмы действия и перспективы применения медицинского озона в клинической практике
М.И.Гульман, Ю.С.Винник, О.В.Перьянова, С.В.Якимов, Д.В.Черданцев, О.В.Анишина
Красноярская государственная медицинская академия


В настоящее время все больше привлекают к себе внимание немедикаментозные методы лечения. Это связано с целым рядом факторов:
— большой частотой аллергических реакций на лекарственные препараты;
— большим количеством противопоказаний и побочных эффектов при назначении сильнодействующих лекарственных препаратов;
— увеличением количества сочетанных и сопутствующих заболеваний, что, с одной стороны, требует комплексного лечения, а с другой — увеличивает количество противопоказаний для назначения различных видов лечения;
— высокими ценами на лекарственные препараты.
………………………………………………………………………………………………………………
Описано множество способов его применения: местная обработка озонированным физиологическим раствором, инфильтрация краев раны озонированными растворами, обработка ран и полостей организма озонированными растворами, аутогемозонотерапия (большая и малая), применение озонированной аллокрови. Имеются сообщения об озонировании аутокрови непосредственно в системе общего кровотока.
Высокие концентрации медицинского озона проявляют выраженный бактерицидный эффект, более низкие концентрации стимулируют регенерацию и размножение клеток, способствуют восстановлению их нарушенных функций. Эти свойства лежат в основе клинического применения медицинского озона в зависимости от стадии заболевания и фазы раневого процесса [2, 6].
Учитывая выраженный стимулирующий эффект, медицинский озон включается в комплекс лечения затяжных вялотекущих воспалительных процессов, в том числе гнойных.
Согласно последним данным существенных различий проявления всего спектра биохимических, биологических и других эффектов, выражаемых на субклеточном, клеточном, тканевом и организменном уровнях в зависимости от способов применения медицинского озона, не отмечается. Даже только при местном применении озонированных растворов либо озон-кислородной воздушной смеси (полученной из атмосферного воздуха и кислорода) наблюдаются как местные метаболические изменения, так и изменения на уровне всего организма.
В начале развития воспалительного процесса метаболические и сосудистые нарушения приводят к возникновению и прогрессированию гипоксии, при которой анаэробный гликолиз преобладает над аэробным. Метаболические нарушения при гипоксии сопровождаются развитием выраженного ацидоза в области воспалительного очага. При этом происходит накопление недоокисленных продуктов, главным образом молочной и пировиноградной кислот. Отмечается снижение рН, которое характеризует степень гипоксии [4, 10].
Быстро реагируют на развитие воспаления дыхательные ферменты, необходимые для полноценной репарации. Их активность резко снижается, что может служить ранним признаком проявления некротических изменений в тканях. Все это создает благоприятный фон для развития инфекции [3, 10].
Так, установлено, что в условиях ишемии для прогрессирования инфекции достаточно 100 бактерий, в то же время для того, чтобы вызвать нагноительный процесс в здоровых тканях, необходима инъекция 2-8 миллионов микробных тел.
Исходя из указанных выше механизмов, ведущих к гипоксии в гнойной ране, патогенетически обоснованно применение кислорода, выделяемого из озона. Терапевтические эффекты озона обусловлены, прежде всего, его окислительными свойствами. Антигипоксический эффект сопровождается улучшением кислород-транспортной функции крови, улучшением ее реологических свойств и активацией биоэнергетических процессов за счет увеличения концентрации кислорода в плазме. При этом снижается кислородное голодание тканей, повышается метаболическая активность форменных элементов крови и тканевых клеток [3, 5, 9]. Это сопровождается возрастанием активности ферментов дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования, что ведет к восстановлению энергообразования.
Озон, повышая резистентность мембран эритроцитов, способствует повышению их деформабельности и рО2 крови, тем самым влияя на восстановление периферического кровообращения. Уменьшается количество деструктивно измененных клеток крови. Важным является усиление процессов утилизации глюкозы эритроцитами. Одним из факторов, ведущих к улучшению реологических свойств мембран эритроцитов, является окислительная химическая модификация жирных кислот, образующихся в результате озонолиза мембранных фосфолипидов, которые в свою очередь служат эффективным инициатором биохимической и функциональной перестройки биомембран.
Отмечено, что парентерально введенный озон, облегчая отдачу кислорода оксигемоглобином, тем самым обеспечивает полноценную оксигенацию ишемизированных тканей, улучшает энергетический обмен. При этом активизируется гликолитический и пентозофосфатный пути окисления глюкозы, интенсифицирует ся цикл Кребса, повышается сопряженность процессов окисления и фосфорилирования. Данные реакции усиливают синтетические процессы в очаге воспаления [1, 7, 10].
Морфологически отмечается активация системы мононуклеарных фагоцитов, что приводит к изменению клеточного состава воспалительного инфильтрата, характеризующегося преобладанием процессов регенерации и очищения над процессами распада. Усиливается пролиферация молодых соединительно-тканных клеток сосудистой стенки, что отражает начало организации некрозов. Одновременно начинается бурное размножение эпителия с “наползанием” его на раневую поверхность, нормализуется рост полноценных грануляций.
В основе дезинтоксикационных механизмов озона лежат свободнорадикальные реакции (их обрыв) и стимуляция антирадикальной системы (пероксидазная и супероксид-дисмутазная активность). О мобилизации адаптационно-метаболических процессов свидетельствует нормализация биохимических показателей крови (билирубина, щелочной фосфотазы, трансаминаз) под влиянием озонотерапии. В процессе взаимодействия озона с клетками крови отмечено смещение рН среды в щелочную сторону. Это происходит за счет взаимодействия озона с карбонатным буфером, изменения ионного состава форменных элементов крови, а также реакции озона с белковым буфером.
Описанные выше эффекты, инициируемые применением медицинского озона, даже при его местном использовании, стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов, как неспецифического звена клеточной защиты, являющегося кислородзависимым процессом. При взаимодействии лейкоцитов с чужеродными объектами происходит стимуляция их поверхности, иногда называемой “метаболической” или “дыхательной вспышкой”. Потребление кислорода при этом может повышаться в несколько раз. Поэтому фагоцитоз в значительной степени зависит от концентрации кислорода в периферической крови, а также и от доступа кислорода в рану. Этот факт также подтверждает патогенетическую обоснованность озонотерапии [2, 9].
В литературе имеются немногочисленные сведения о влиянии медицинского озона на клеточный и гуморальный иммунитет, однако всеми авторами подтверждено иммуностимулирующее действие медицинского озона.
Одним из значительных терапевтических эффектов озонотерапии является антимикробное действие. При сравнительном изучении действия хлора и озона на микроорганизмы выявлено, что инактивация их озоном происходит значительно быстрее. Практически важно, что озон подавляет микроорганизмы, устойчивые к антимикробным препаратам. Так, эффективно его действие в отношении возбудителей дифтерии, туберкулеза, газовой гангрены, энтеробактерий, грибов. В результате окисления белков и липидов происходит деструкция цитоплазматических мембран микроорганизмов при воздействии на них озона. Минимальные дозы озона вызывают локальные повреждения мембран, прекращая процесс деления бактериальных клеток. Более высокие дозы вызывают повреждения ряда ферментативных, транспортных и рецепторных систем, обеспечивающих жизнедеятельность бактериальной клетки, что приводит к ее гибели в результате поражения дыхания и возрастания проницаемости цитоплазматической мембраны.
Отмечено, что концентрация озона 4 мг/л полностью подавляет рост стафилококка, кишечной палочки, протеев и клебсиеллы, если их количество соответствует 103-104/г ткани. При количествах микроорганизмов более 105 /г ткани инактивация микроорганизмов неполная.
Т.Г. Спиридонова, (1994 г.) отмечает, что при однократном местном воздействии озоно-кислородной воздушной смесью количество стрептококков и синегнойной палочки уменьшается в три раза, энтеробактерий — более чем в два раза. Общее количество микроорганизмов снижается на 41,3%, количество стерильных посевов увеличивается в 6 раз. Исходная микрофлора уничтожалась в течение 1-2 сеансов озонирования. Бактериостатическое действие наблюдалось в единичных случаях. Автор отмечает: “У наших больных практически невозможно было подобрать антимикробные препараты, эффективные в отношении выделенной микрофлоры. Поэтому бактерицидный эффект мы связываем с воздействием озона. ...На последних этапах работы антибиотики нами не использовались” [2].
Отмечается, что различные виды микроорганизмов обладают неодинаковой чувствительностью к озону. Это может быть связано со строением бактериальной стенки и с активностью защитных ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы. Катализируемые ими реакции десмутации превращают супероксидный радикал в менее токсичное для клетки состояние. Особенно выражен этот эффект у грамотрицательных бактерий.

[V. ZAITSEV]

Продолжение статьи “Механизмы действия…..

Т.В. Трухачева и соавт. (1992 г.) изучали действие озона на дрожжевые клетки различных групп. Ими отмечено, что при умеренных концентрациях клеток кривые их гибели имели первичный переход быстрой инактивации, сменяющиеся периодом медленной инактивации. При больших концентрациях клеток после периода медленной инактивации происходило ее вторичное ускорение. Отмечено, что гибель микроорганизмов происходит в результате окислительной деструкции и нарушения барьерной функции мембран. Озон интенсивно взаимодействует с органическими соединениями, содержащимися во внеклеточной среде, выступая в роли химического барьера защиты клеток. По-видимому, снижение скорости инактивации происходит за счет выхода из погибших клеток внутриклеточных метаболитов [1, 3]. Вторичное же ускорение гибели клеток обусловлено накоплением токсических продуктов озонолиза и их литическим действием на клетки.
………………………………………………………………………………………..
Антимикробное действие озона при различных способах его применения изучалось практически всеми исследователями, которые занимались вопросами озонирования. Однако имеющиеся в литературе сведения преимущественно касаются бактерицидно го действия озона в отношении аэробных и факультативных анаэробных микроорганизмов. Но имеются сведения и о бактерицидном действии озона в отношении облигатных неспорообразующих анаэробных бактерий. Отмечено увеличение чувствительности микробов к антибиотикам. Описано также фунгицидное и противовирусное действия. Во всех исследованиях отмечено, что выраженность антимикробного эффекта зависит от применяемых концентраций медицинского озона, времени экспозиции и количества сеансов обработки.
В клинической практике при комплексном лечении гнойных ран, трофических язв, ожоговых поверхностей, огнестрельных ранений, в особенности при длительном вялом течении воспалительного процесса, применение медицинского озона (как местное, так и общее) сопровождается активизацией процессов очищения раны и регенерации, улучшением общего состояния больных, снижением симптомов интоксикации, что выражается в сокращении сроков госпитализации и реабилитации таких больных, уменьшении количества осложнений.
Очищение раневой поверхности и активизация регенераторных процессов, сокращение во времени стадий раневого процесса являются логическим следствием антимикробного и иммуностимулирующего (местного и общего) действия озона.
Быстрейшему очищению раны в первой фазе раневого процесса — фазе экссудации, способствует дегидратирующее и некролитическое действия.
Некролитическое действие обусловлено разрушающим воздействием на белковые молекулы, аминокислоты, полисахариды. Озон взаимодействует с продуктами распада белков и аминокислот. Этот эффект усиливается при увеличении поглощенной дозы. Усиление дегидратации способствует быстрейшему отведению продуктов распада из раны, что снижает непосредственное их раздражающее действие на клетки местной защиты, способствуя повышению функциональной активности фагоцитов.
Местный обезболивающий эффект при озонировании раневой поверхности обусловлен, во-первых, уменьшением раздражающего действия бактерий и токсических продуктов на нервные окончания стенки раны и, во-вторых, тормозящим влиянием на периферические нервные окончания после кратковременного раздражающего действия [2, 5, 6].
Отмечается также гемостатический эффект при наружной обработке раны озон-кислород ной газовой смесью или озонированными растворами антисептиков, либо физиологическими растворами на фоне проводимой общей озонотерапии. При этом продолжительность кровотечения в среднем сокращается вдвое за счет увеличения концентрации фибриногена и количества тромбоцитов.
Выраженный детоксикационный эффект озонтерапии отражается на динамике клинических показателей периферической крови. Это проявляется в более раннем снижении скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уменьшении количества лейкоцитов и лейкоцитарного индекса интоксикации. В более короткие сроки нормализуются биохимические показатели: билирубин, трансаминазы, снижается уровень содержания молекул средней массы.
Преимуществом местной обработки инфицированных ран озонированными растворами или газовой смесью является способность их проникать во все участки раны, в том числе при глубоких, щелевидных полостях, свищах, ранах со сложной конфигурацией поверхности, обеспечивая тем самым равномерность обработки озоном в необходимых выбранных концентрациях самых труднодоступных участков. Кроме того, при обработке раны озон-кислородной газовой смесью воздействие одновременно осуществляется в области неповрежденных кожных покровов, тем самым предотвращая микробную инвазию со стороны здоровой кожи [4, 8, 9].
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности комплексной озонотерапии при лечении больных с разнообразной патологией (прежде всего воспалительными заболеваниями, сопровождающимися нагноением), обусловленной не только прямым и опосредованным бактерицидным действием озона, но и его выраженными детоксикационными, иммуностимулирующими, регенераторными свойствами, а также корригирующим влиянием на основные составляющие кислородного гомеостаза (про- и антиоксидантных систем).
………………………………………………………………………………………………………….

[Dum]

Уважаемый Haspabov!
Насколько я понял, Вы работаете кардиологом в клинике. Так вот Вам мой нескромный совет- опирайтесь в своей работе только на научные данные. Под словом "научные" я имею в виду те данные, которые получены в ходе больших международных рандомизированных исследованиях. Кардиология на сегодняшний день становится все более точным разделом медицины. И если Вы почитаете нормальную литературу (Браунвальд, западные журналы по кардиологии, различные международные руководства) то там Вы не найдете ни слова про метаболическую терапию, озонотерапию, УФО, барокамеры и .т.д., так как необходимости в них нет. А метаболическая терапия в кардиологии, в частности, согласно данным недавнего исследования Heart Protection Study потерпела полный крах перед терапией статинами например.
С уважением к Вам.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Dum!
Хотя этот вопрос не по тематике этого форума, разрешите все же поинтересоваться у Вас, почему у некоторых врачей при характеристике препарата, метода такое пристальное внимание к какому подклассу они относятся, а не к механизму действия?
Я уже спрашивал почему к примеру системная энзимотерапия это только Вобэнзимы, Флогэнзимы? Потому что это определение узурпировала Mucos Pharma ?
Точно так же, почему блокирование окисления жирных кислот в митохондриях за счет воздействия на соответствующие ферменты триметазидином – это «метаболическая терапия», а снижение синтеза холестерина в гепатоцитах за счет ингибирования активности фермента ГМК-КоА-редуктазы статинами метаболической терапией назвать нельзя? Почему?
К слову, разве потому же триметазидину не проводились «большие международные рандомизированные исследования»?

Да и по статинам, разные сообщения проскакивают, например:
Немецкие кардиологи предупреждают, что назначать лекарства, снижающие уровень холестерина, на непродолжительный срок – хуже, чем вообще не назначать их. Как показали исследования, при отмене препаратов из группы статинов риск смерти пациентов от инфаркта значительно увеличивается.
Исследование было проведено под руководством доктора Кристиана Хамма (Christian W. Hamm) из Кардиологического центра Керкхоффа в Бад Наухайм (Bad Nauheim), работающего также в Гамбургском Университете. Исходные данные были взяты из другого исследования, в котором приняло участие 1616 пациентов.
Circulation: Journal of the American Heart Association.

Или достаточно спорное такое сообщение:
Препараты из группы статинов, уже длительное время считающиеся самыми перспективными в лечении атеросклероза, который может привести к инфарктам и инсультам, могут иметь серьезные побочные эффекты. Как установил американский ученый, хотя статины и снижают риск инфаркта миокарда, при их приеме повышается вероятность возникновения сердечной недостаточности.
Многие полагают, что это связано с хорошим эффектом статинов на уровень холестерина, то есть наблюдающуюся закономерность они объясняют тем, что со статинами люди дольше живут и "доживают" до сердечной недостаточности. Однако, как полагает доктор Питер Лангсджоен (Peter Langsjoen) из Медицинского центра восточного Техаса, истинная причина кроется в уменьшении запасов одного важного для сердца вещества.
Выступая перед собравшимися на научной конференции в Лондоне, автор работы отметил, что речь идет о коэнзиме Q10, который необходим для предотвращения сердечной недостаточности. "Мне кажется, что людям, принимающим статины, следует заволноваться. Я думаю, что это (открытие) нельзя игнорировать", - заявил ученый, по оценкам которого опасности подвергаются миллионы.
Доктор Лангсджоен отметил, что в США, где препараты из группы статинов применяются достаточно давно, наблюдалась "эпидемия" заболеваний сердца, однако врачи не склонны были приписывать это долгосрочным последствиям приема статинов. По его словам, они были убеждены, что лекарства безопасны и не увеличивают риск развития сердечной недостаточности у пациентов.

Только, пожалуйста, не считайте, что этот пост против статинов, никоем образом!
Он против ОДНОЗНАЧНОСТИ в заявлениях и в мышлении.

[Dum]

Уважаемый доктор Зайцев!
Читая Ваши высказывания в различных разделах форума меня подкупает лишь то, что к различным проблемам Вы подходите разносторонне и немного по философски. Насчет однозначности в ответах- неспорю, есть грешок. Может быть со временем (с опытом ) это пройдет.
Что касается триметазидина. Еще в 90-х годах прошлого века наше отделение участвовало в международном исследовании AMI-FR. Так вот, его данные, да и личные наблюдения за больными показали, что этот препарат практически не работает. Но благодаря все еще появляющимся заказным статьям в этот препарат верят многие врачи. Отвечая на Ваш первый вопрос в обращении ко мне, хочется сказать, что работу, например статинов, я могу оцетить вполне обьективно (липидный спектр, коронарография и тд.), а вот работу предуктала - как то сомнительно.
Извиняюсь, что вышел за рамки Вашего форума.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Dum!
Не могу с Вами спорить: я в этом вопросе совершенно некомпетентен. ( Могу лишь робко предположить, что назначение статинов, возможно, стоит увязывать с содержанием холестерина в крови, при чем не только ЛПНП, но и ЛПВП, и его метаболизмом.)

Но могу заметить, что мое замечание в предыдущем сообщение, вообщем-то, не о сравнительной эффективности триметазидина и статинов.

[Haspabov]

Возможно, я выйду за рамки темы (как и все), но во-первых, уважаемый Dum сам себе противоречит, опираясь при назначении предуктала на свои собственные наблюдения, а не на серьезные многоцентровые исследования, а во-вторых невозможно действовать, полагаясь на чужой опыт любого уровня. К примеру - престариум. По нему работ - хоть одним местом кушай, в то время как эффекта просто нет.Есть масса примеров написания статей на любую тему, в которых результаты заранее известны. Причем для этого не надо подтасовывать показатели - достаточно подобрать контингент для исследования. Я сделал около 1000 процедур УФО крови за 5 лет и могу уверенно сказать, что по эффективности при стенокардии сопоставимы с эффектом нитратов. При этом кричать об этом во все горло нет смысла - лучше улучшать индивидуальные показатели.