Пилюлька от отечественного производителя

[Dr.]

Самая настоящая русская задачка: "состояние после обморока" (с) СМП, которую я сегодня прочитал у буржуинов

Мужчина, 67 лет, с дилатационной кардиомиопатей после инфаркта (ФВ 25%), фибрилляцией предсердий, доставлен родственниками ED по поводу кратковременной потери сознания за завтраком. Боли в груди отрицает, жалуется на умеренную тошноту, слабость и потливость. Тошнота беспокоит около 4-х дней, которую пациент связывает с нарастающей нечеткостью зрения из-за катаракты. Пульс 40, АД 160/90, температура 90 по Фаренгейту, ЧД 28. На ЭКГ - трепетание предсердий 4:1 с частотой сокращенияпредсердий 160). Больной принимает варфарин 2 мг, дигоксин 0,25 мг, эналаприл 20 мг и правастатин.

Эналаприл принимает 2 недели в качестве замены нифедипину. Тогда на ЭКГ было трепетание предсердий 80/мин, дигоксин в крови - норма, BUN 40 (норма до 18), креатинин 1,7 (норма менее 1,3).
При поступлении креатини 3,2, BUN в работе.


Почему пациент упал в обморок за завтраком?

[Dr.]

"Синие", включайтесь

[Zambrozy]

Глюкозу крови при поступлении не определяли?

[Dr.]

Сообщение от Zambrozy

Глюкозу крови при поступлении не определяли?

---> 6,0

[Zambrozy]

Морганьи-Эдемса-Стокса синдром.Пока такие предположения.

[Zambrozy]

Наверное следует обосновать своё мнение.
Первое, что бросилось в глаза низкая ФВ и Ps=40\мин судя по данным ЭКГ Ps=Частоте сокращения желудочков. Правда ни чего не говорится о какой-либо блокаде на ЭКГ.
Вторая мысль - желудочно-кишечное кровотечение на фоне приёма варфарина (тошнота, слабость, потливость) Температуру я конвертировал в Цельсий (на телефоне) и у меня получилось 32 С. (поправка на телефон ) Однако его 4 дня тошнило, но ни кофейной гущи, ни мелены, высокое АД. Наверное не то.
Ну и на последок подумал о гликозидной интоксикации: тошнота, слабость, потливость, нарушение зрения (ксантопсия возможно) + катаракта, брадикардия. Но для неё характерны больше желудочковые экстасисталии, да и в крови по условиям - норма.
Судя по мочевине и креатинину - фильтрационная функция почек нарушена.На фоне приёма гликозидов это может приводить к гиперкалиемии, что в принципе укладывается в описанную клинику.И в полне могло быть причиной развития с-ма М.Э.С.
Кровь на электролиты (калий в частности), еще раз кровь на дигоксин, ЭКГ мониторирование. А дальше думаю гемодиализ.

[ozorina]

Возможно, у пациента с
"плохим миокардом" на фоне интоксикации гликозидами развилась а-в блокада 3 степени (что-то типа синдрома Фредерика) и приступ М-Э-С. Об интоксикадии может говорить тошнота и ухудшение зрения, а нормальная концентрация дигоксина не исключает интоксикации, тем более на фоне застойной серд.недостаточности возникает нефрапатия, то есть застойная почка, о чем можно судить по анализу крови, есть признаки хпн. Может быть и другая причина обморока - скажем, коллапс, обусловленный действием эналаприла; менее вероятно по данным условиям онмк, хотя на фоне мерцат.аритмии и такое возможно, возможно, также был эпизод желудочковой тахикардии.

[Dr.]

Действительно, наиболее вероятная первопричина - гликозидная интоксикация (дигоксин ТОГДА был нормальный, а на фоне эналаприла наросла ХПН)

[Zambrozy]

"...нормальная концентрация дигоксина не исключает интоксикации, тем более на фоне застойной серд.недостаточности..."
Вот этого я не знал, к своему стыду.

[Rodionov]

Я как-то в суете новогодних праздников прозевал Сашину задакчу про вазоренальную АГ, поэтому с большим опозданием отвечу на вопрос Артемия

Сообщение от Artemij Okhotin

Кто что делает при подозрении на реноваскулярную гипертонию?
Я, к стыду сказать, посылаю на МРА почечных артерий, потому что знаю, что сделают качественно и дадут однозначный ответ. А где в Москве нормально делают каптоприловую ренографию? То, что я видел, не выдерживает никакой критики.

Сделать всё можно у нас. Я с огромным трудом убеждаю коллег использовать именно сцинти с каптоприлом, которую у нас ДЕЛАЮТ и ДЕЛАЮТ хорошо, а не использовать УЗ-скрининг как это было 10 лет назад. Более того, были у нас и большие промашки с визуализацией. МРА как-то не прижилась (ибо оччень дорого и очередь большая), а вот МСКТ с реконструкций было принято доверять. НО! Перед радиологами очень важно ставить четкую задачу и задавать скан 1 мм на почечные артерии, ибо даже при шаге томографа в 2 мм мы несколько раз гемодинамически значимые стенозы почечных артериях ПРОСМАТРИВАЛИ.
Эти наблюдения заставляют меня в категоричной форме настаивать на проведении стандартного протокола обследования этих больных: сначала функция (ренин + сцинти с каптоприлом), затем визуализация. При позитивном скане с каптоприлом и неочевидных результатах МСКТ - прямая ангиография.

[Tim Hunter]

Сообщение от Rodionov

Сделать всё можно у нас. Я с огромным трудом убеждаю коллег использовать именно сцинти с каптоприлом, которую у нас ДЕЛАЮТ и ДЕЛАЮТ хорошо, а не использовать УЗ-скрининг как это было 10 лет назад.

Да, интересно. А что Вы имеете в виду под УЗ-скиринингом? Допплер?
Вообще, считается что это хороший метод, но очень operator-dependent. Вот, что пишет UpToDate:

Сообщение от UpToDate

CREENING AND DIAGNOSTIC TESTS — We agree with the 2005 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) guidelines on Peripheral Arterial Disease that screening for renal artery stenosis is only indicated if a corrective procedure would be considered if clinically significant renovascular disease were detected [4].

The gold standard for diagnosing renal artery stenosis is renal arteriography (show radiograph 1). However, a variety of less invasive tests have been evaluated for screening purposes [1,10]. False negative tests (low sensitivity) are the major concern with all noninvasive tests, since patients with a potentially correctable cause of hypertension will be missed.

The following noninvasive tests are reasonable alternatives for screening for renal artery stenosis [4]: Magnetic resonance angiography Computed tomographic angiography Duplex Doppler ultrasonography

The choice of test should be based upon institutional expertise and patient factors. If the noninvasive test is inconclusive, and the clinical suspicion remains high, catheter angiography is recommended. Captopril renal scintigraphy, selective renal vein renin measurements, and plasma renin activity (in isolation or after captopril administration) are not useful as screening tests for renal artery stenosis.

В общем, по-видимому, пока все зависит от возможностей и опыта учреждения. А на каптоприловую ренографию если что будем присылать.

[Rodionov]

УЗДГ operator-dependent - не то слово. Смысл в том, что вазоренальная АГ - не синоним стеноза почечных артерий. Сначала важно подтвердить первое.

[Tim Hunter]

Сообщение от Rodionov

УЗДГ operator-dependent - не то слово. Смысл в том, что вазоренальная АГ - не синоним стеноза почечных артерий. Сначала важно подтвердить первое.

Или отвергнуть последнее (на то и скрининг).

[Rodionov]

В том-то и дело! Метод скрининга не может быть и не должен быть оператор-зависимым, с низкой чувствительностью.
У меня на памяти не одно наблюдение, когда ситуация, которая по УЗДГ представлялась гемодинамически незначимой, катамнестически оказывалась очень даже значимой ФМД.

[Dr.]

Мужчина, 50 лет, курильщик, страдающий гипертонической болезнью, стенокардией, ХОБЛом, поступил по поводу трехчасового приступа загрудинных болей и потливости. Принимает дилтиазем, изосорбид динитрат, доксазозин, альбутерол, ипратропий ингалятор и преднизолон 5 мг в день. На момент осмотра тревожен, беспокоит умеренная тошнота. АД 90/70, пульс 50, ЧД 24.
В легких без хрипов, в сердце без шумов. Шейные вены набухшие, приблизительнео давление в яремных венах - 15 см

Вопрос. Что будет на ЭКГ?