|
#1
22.02.2006, 21:55
|
||||
|
||||
|
Вирус Эпштейна-Барра
Очень рада, что появился такой замечательный раздел на сервере! А вопрос вот в чем: я болела в детстве инфекционным мононуклеозом, насколько я знаю, после болезни вирус продолжает персистировать в организме. Передается ли он трансплацентарно, то есть могла ли я заразить свою дочь? Вопрос не праздный: дочь моя от простого донорства собирается перейти в профессионалы. На Эпштейна-Барра кровь доноров не проверяют, то есть неизвестно, заражена ли она. Я когда-то читала, что у носителей этого вируса повышен риск развития некоторых лейкозов. И вот теперь, если она носитель, а ее перед аферезом будут регулярно стимулировать Граноцитом или Нейпогеном, не простимулирует ли это развитие лейкоза? Простите, кажется получилось целых два вопроса
 Корнакова Елена Евгеньевна 
|
|
#3
23.02.2006, 01:29
|
||||
|
||||
|
К сожалению, не могу ответить на этот вопрос определенно.
Приведу только несколько известных фактов. Ну, один факт (о высокой серопревалентности EBV-инфекции) уже привел предыдущий оратор (уважаемый inquiring). Могу добавить, что выявление ДНК вируса в лимфоцитах крови здоровых людей - тоже не редкость. Частота такого выявления составляет около 50% для здорового населения Спб (в Кении - около 90%). Более того, частота выявления ДНК EBV в лимфоцитах крови контактных с больными инфекционным мононуклеозом не отличается от частоты выявления в здоровой (без контакта) популяции. Таким образом, передается EBV трансплацентарно или нет - неважно. Заразиться этим вирусом несложно, коль скоро 50% населения являются носителями. Насчет B-клеточного лейкоза - вопрос сложный. Пока доказана только повышенная выявляемость EBV у больных B-клеточным лейкозом. Что это значит, точно пока не известно (насколько я знаю). Anyway, никто не мешает провести 10-дневный курс фамвира с контролем EBV-PCR. Фамвир, как и валтрекс, достаточно эффективно подавляют репликацию EBV.
|
|
#4
23.02.2006, 14:07
|
|||
|
|||
|
Если уважаемый модератор не возражает, некоторые дополнительные соображения к вопросу: вирус Эпштейна-Барра – лейкоз.
Учитывая распространенность ВЭБ, множественные пути его передачи, «скрыться» от него (как и от многих других потенциально патогенных агентов) вряд ли представляется возможным. Нас окружает, мы сосуществуем с огромным многообразием микромира, часть представителей которого, при определенных условиях, могут быть патогенными. Причем, и отсутствие антител в крови (те же 5% для ВЭБ, к примеру) отнюдь не свидетельствует, что пациент с данной инфекцией «не встречался». Далеко не каждый контакт с инфекционным агентом (при небольших титрах) приводит к продуцированию специфических антител. Так что, в большинстве случаев, основные причины заболеваний, в которых одним из этиологических факторов могут являться инфекционные агенты, все же, не в наличии этих агентов, а в нас самих, в тех или иных «в проколах» резистентности организма.
|
|
#5
23.02.2006, 19:55
|
||||
|
||||
|
От себя добавлю, что доказанными считаются ассоциации EBV с недифференцированным раком носоглотки и многими неходжкинскими лимфомами, сейчас появляются данные об ассоциации EBV с лимфогранулематозом. Инфицирование обычно происходит в раннем детстве и проходит бессимптомно, в случае заражения во взрослом возрасте в 50% случаев развивается стандартная клиническая картина инфекционного мононуклеоза. Пусковым механизмом для перехода латентной инфекции в лимфопролиферативное заболевание считается ослабление цитотоксического Т - клеточного ответа на трансформированный B - клеточный клон, что подтверждается буйным цветением EBV - ассоциированных лимфом у больных СПИДом. Ни граноцит, ни нейпоген никак не могут стимулировать этот процесс, ибо оба действуют на миелоидный росток кроветворения.
|
|
#6
23.02.2006, 23:03
|
|||
|
|||
|
Переход из латентного состояния к активному размножению при ослаблении цитотоксического Т - клеточного ответа прерогатива ни только вируса Эпштейна-Барра. Но вот в плане онкологии. Всё же, что первично? ВЭБ являются опухолеродными вирусами или эти вирусы «с удовольствием» паразитируют (ускоренно реплицируется) в уже образовавшихся определенных неопластических клетках? Ведь опухолевые клетки образуются не в одночасье после воздействия канцерогенных факторов. «Скрытый период» канцерогенеза длится годами, порой десятилетиями.
Уважаемый Belousoff ! Задал эти полемические вопросы, т.к. Ваши ответы по ним, возможно, будут интересны ни только мне.
|
|
#7
24.02.2006, 01:17
|
||||
|
||||
|
С точки зрения патогенеза, нетрудно представить себе роль лимфотропного вируса как если не причину, то хотя бы одну из причин злокачественного перерождения. Другое дело, что, возможно, необходим определенный дефект иммунной системы, чтобы такое действие вируса Эпштейна-Барр проявилось.
Во всяком случае, если взять другой вирус, лимфотропность которого также уже доказана - вирус гепатита С, - то его роль в развитии смешанной криоглобулинемии, скажем, несомненна (и доказывается, в частности, явным положительным эффектом противовирусной терапии), но вот что касается неходжкинской лимфомы - тут доказательства на уровне тех, что приводятся в отношении EBV. То есть, выявляется HCV-инфекция у таких больных достоверно чаще, но что это означает? Далеко не всегда корреляция означает причинно-следственную связь. По крайней мере, указаний на эффект от противововирусной терапии в отношении течения неходжкинской лимфомы на фоне HCV-инфекции я не встречал. Одного больного с таким сочетанием (и с криоглобулинемией) я взял на терапию, но пока о результатах говорить рано. Да и единичный случай все равно ничего не доказывает.
|
|
#8
24.02.2006, 05:09
|
|||
|
|||
|
Противовирусные препараты вне процесса репликации эффекта не дадут! Извините коллеги что вмешался, просто, справка для пациентов с целью профилактики самолечения, ведь Фамвир не самый дешевый препарат.
|
|
#9
24.02.2006, 14:43
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Не исключено, что определенные вирусы при дополнительных сопутствующих условиях могут инициировать неопластическую трансформацию инфицированных клеток. Хотя, насколько я понимаю, такой процесс не укладывается в стандартный метаболизм, время жизни инфицированных клеток. Но, что в опухоли находят ДНК в неизмененном виде тех самых «особей» вирусов, которые когда-то инициировали этот процесс, представляется очень сомнительным. Между такой трансформацией и опухолью ещё длительная эволюция, пропасть времени. С этими рассуждениями и связан мой вопрос в предыдущем сообщении.
|
|
#10
24.02.2006, 20:29
|
||||
|
||||
|
Что такое "ДНК в неизмененном виде тех самых "особей" вирусов, которые когда-то инициировали этот процесс", я не очень понимаю. Но участки вирусной ДНК именно находят в опухолевых клетках; - я не вижу ничего в этом удивительного, впрочем, я не вирусолог. То же касается и вирусной РНК - РНК вируса гепатита С, например, определяется как в клетках гепатокарциномы, так и в клетках B-клеточной лимфомы.
Другое дело, что само обнаружение вируса в злокачественно перерожденных клетках еще не доказывает этиологическую роль самого вируса. Косвенно на этиологическую роль вируса в той или иной опухоли может указывать большая частота обнаружения того или иного вируса у больных с данной патологией. Но это также не доказательство. Доказательством является (а) обнаружение молекулярных механизмов канцерогенеза в эксперименте (как это удалось сделать в отношении core-белка вируса гепатита С, например) и (б) какие-либо доказательства ex juvantibus.
|
Линейный вид
