#1
|
||||
|
||||
случай из практики.неясный диагноз
Добрый день!
Открываю новую тему прежде всего с целью получить консультативную помощь, возможно какие-то рекомендации, и попытаться найти причину сложившейся ситуации. Сначала кратко в общих чертах, если тема найдет отклики, буду более подробно выкладывать результаты обследования и схему проводимого лечения. Пациентка С. 59 лет, 27.04 поступила в гинекологическое отделение с диагнозом рак тела матки Т1НхМ0.Гистологически-высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия. При поступлении состояние удовлетворительное, жалобы на кровянистые выделения из половых путей. 10 лет в постменопаузе(запись из истории болезни). АД 110 и 70 мм Нг, чсс 52 в мин. В легких дыхание везикулярное.При физикальном обследовании патологии не выявлено Сопутствущие заболевания-ИБС.Синусовая брадикардия.Н1. Язвенная болезнь 12перстной кишки, ремиссия. Хронический холецистопанкреатит, ремиссия. Обследование в предоперационном периоде: ОАК- гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4,3*10^12/л, тромбоциты 301*10^12,лекоформула без особенностей, СОЭ 6 мм/ч, время свертывания по Сухареву 3,40'. ОАМ, из особенносте-бактерии + ЭКГ-синусовая брадикардия. Биохимические показатели( мочевина, креатинин, билирубин, сахар, печеночные ферменты)-норма. ЦДК вен нижних конечностей-глубокие и подкожные вены проходимы,клапанная несостоятельность слева общей бедренной вены. Ирригоскопия с двойным контрастированием-органических изменений не выявлено. Цистоскопия-без патологии. ФГС-рефлюкс-эзофагит.Поверхностный гастрит антрального отдела.Рубцовая деформация привратника и луковицы ДПК. Бульбит. УЗИ бр. полости-хронич. холецистит, хронический панкреатит. 28.04-выполнена лапароскопическая экстирпация матки с придатками. Наркоз эндотрахеальный. Течение анестезии без особенностей. АД сист в пределах 110-140, диастолич -70-90 мм Нг.ЧСС в пределах 58-80 уд в мин. После операции состояние удовлетворительное, из жалоб-умеренные боли в области послеоперационной раны.АД 110 и 70 мм Нг, ЧСС 58 в мин. Эритроциты 4, 69, гемоглобин 134 г/л.тромбоциты 229, гематокрит 38 |
#2
|
|||
|
|||
Кагбе, вопрос то в чем?
... Ясно, ждем продолжения... |
#3
|
||||
|
||||
Часть 2
30.04 в 8.00 больная самостоятельно пошла в уборную, где ее обнаружили соседи по палате(не более 10 мин больная отсутствовала в палате), силами медперсонала транспортирована в палату, где находился при осмотре больных врач анестезиолог.Из его записи следует, что в 8.10больная была сознании, однако спутанном, дезориентирована, обьяснить как и когда ей стало плохо не может.Дышит самостоятельно, адекватно, одышки нет.Дыхание везикулярное, проводится равномерно, хрипов нет. АД не определяется, ЧСС 56 в минуту. Проведенные мероприятия-преднизолон 100мг, гемохес 500мл струйно-без эффекта, начата инфузия допмина( общая доза во флаконе 400мг, скорость введения не указана). В палату вызван ЭКГ лаборант, на ЭКГ в 8.20 остановка сердечной деятельности. Начаты реанимационные мероприятия. Атропин 1,0, адреналин 1,0. на ЭКГ -восстановление сердечной деятельности, синусовая тахикардия, чсс 135 в мин, впервые возникшая блокада правых отделов сердца, блокада ПНПГ, не исключено острое коронарное повреждение задней стенки левого желудочка. Заподозрена ТЭЛА. АД на определяется.Агональный тип дыхания Предпринята попытка транспортировки больной в ПИТ, повторная остановка сердечной деятельности. Начат непрямой массаж сердца, ИВЛ мешком Амбу, атропин-адреналин в вену по 1,0мл. Без эффекта. Дважды предприняты попытки дефибрилляции ( 360 ДЖ), параллельно интубация трахей, постановка подключичного катетера слева, инфузионная терапия-коллоиды,в вену введено 0,6 мг фраксипарина. После 2-й попытки дефибриляции, появление синусового ритма с частотой 60 в минуту. Транспортировка больной в ПИТ. В 9.10 больная в палате интенсивной терапии, начата ИВЛ. АД не определяется. Инфузия коллоидов, вазопрессоров, в 9, 20 АД 80 и 50 мм Нг, ЧСС 60 ударов в минуту. В желудок введен занд-эвакуировано около 0,5 л застарелой крови, при ФГС- малой интенсивности кровотетение из продолжительной эрозии пищевода, предпринято обкалывание ее адреналином, кровотечени е остановилось. По катетеру из мочевого пузыря- около 200 мл мочи геморрагической окраски. Параллельно выполнено Эхо КГ-нарушенийсократимости левого желудочка не выявлено, ФВ 65 %, признаки гипертензи в малом круге кровообращения. Повторно ЭКГ в 11.00- синусовый ритм, полная блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов сердца. Лабораторные показатели- КЩС- рН 6,8 рСО2 60, рО2 146,электролиты в норме, лактат 15,0. ОАК- гемоглобин 92 г/л, пластинок 95, гематокрит 27. в биохимическом анализе крови-повышение мочевины до 15,8 ммоль/л, креатинина до 207 ммоль/л. остальные показатели в норме. Коагулограмма-ПТИ 32, Фибриноген 2,7, АЧТВ 84,8,МНО 2,47, тромбиновое время-нет коагуляции, Д-димер 1548. Положительный тест на L-тропонин. Было высказано предположение о ТЭЛА, как самой вероятной причине случившегося. Продолжение выложу позже |
#4
|
||||
|
||||
Проводилось УЗИ исследование брюшной и плевральной полостей-незначительное количество выпота в левой плевральной полости и в подпеченочном пространстве.
Рентгенография легких- норма. Из особенностей проводимого лечения. ИВЛ в режиме механической вентиляции. Инотропная поддержка ( допмин) скорость 20 мг/час, (вес больной 60 кг), для борьбы с ДВС-синдромом использование препарата Ново-севен в дозе 2х флаконов (4, 8 мг). Извиняюсь за непоследовательность, изначально и на все протяжении острого периода ЦВД высокое на столько, что не хватало линейки его измерить, не менее 50 см Н2О. Для разгрузки малого круга -изокет, непрерывная инфузия. Артериальное давление на цифрах 100 и 60 мм Нг, синусовая тахикардия, ЧСС 80-90 ударов в минуту. Если коротко по дальнейшей динамике- в последующие 2 дня появление спонтанного дыхания, появление рефлексов с верхних дыхательных путей , появление реакции на болевые раздражители. Стабилизация гемодинамики, отключение вазопрессоров. АД с тенденцией к артериальной гипертензии не поддающееся коррекции гипотензивными средствами. Нормализация показателей коагулограммы, Появление диуреза без стимуляции мочегонными средствами. На ЭКГ отсутствие перегрузки правых отделов сердца, устранение блокадя правой ножки пучка Гиса, при повторной Эхо КГ - признаков нарушений локальной сократимости нет, гипертензии в малом круге нет. ЦВД 90-100 мм водн столба. В биохимических показателях постепенное снижение уровня мочевины и креатинина, однако увеличение в 4 раза от нормальных показателей диастаза крови, появление выпота в брюшной полости, был установлен дренаж, за сутки по нему выделилось 350 мл серозного отделяемого, еще через сутки отделяемого нет, дренаж удален. В ОАК- гемоглобин 100 г/л.эритроциты 3,7, гематокрит 27, тромбоциты 150 *10^9на литр, лейкоциты 12,0(изначально 7,6). Для мониторинга использовался цереброоксиметр, отмечено увеличение сатурации с 50% до 70%. 2.05 в 20.00 неожиданное падение артериального давления до 70 и 40 мм Нг со 160 и 90 мм Нг в течение 10-15 минут,отсутвствие у пациентки спонтанного дыхания, снижение показателей оксиметрии гол.мозга до 40 %, полиурия. УЗИ исследования бр.полости патологии не находят. При ФГС-признаков продолжающегося кровотечения нет( однако на эррозии в желудке-свежий тромб). На рентгенограммах грудной клетки-единственная находка-незначительное количество выпота в левой плевральной полости. До настоящего момента проводится ИВЛ, инотропая поддержка. 04.05.09 проведена ангиопульмонография , где не было найдено признаков тромбоэмболии. повторные многократные ЭКГ, где не выявлено каких либо нарушения. КТ головного мозга-диффузный отек головного мозга. на ЭЭГ -отсутствие биоэлектрической активности мозга. Возникшие вопросы: - что было толчковым механизмом, что у нестарой женщины без явной патологии вызвало внезапную остановку сердца? - каковы допущены ошибки при проведении лечебных мероприятий, какие диагностические исследования и в какие сроки необходимо было проводить? -и просто комментарии по поводу данной больной, тк судя по истории болезни остается много нестыковок. |
#5
|
||||
|
||||
Все, кроме ангиопульмонографии указывает на ТЭЛА: дебют заболевания в туалете (весьма часто!), ПБПНПГ, гипертензия в малом круге, падение АД, спутанность сознания на этом фоне. Рак и операция в анамнезе, как предрасполагающие факторы (как осуществлялась профилактика ТЭЛА). Т. о. возникают известные сомнения в ангиографии, нужен ее полный протокол, а лучше - снимки.
Первой ошибкой мне видится вливание больших масс жидкости в перегруженный правый желудочек. Не совсем понятно, что именно дефибриллировали. Из истории кажется, что асистолию. Кстати, не измеряли ли уровень тропонина? Весьма к месту было бы определение параметров центральной гемодинамики. |
#6
|
|||
|
|||
В полную картину ТЭЛА не укладывается только
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Нормальная реакция на шок. Поллитра коллоидов (наша альтернатива ихнему "двалитра кристаллоидов), гормоны, инотропы. Если шейные вены явно не были вздуты - придраться не к чему. А в плане постреанимационного периода, принципы известны, недопущение гипоксии, гипотонии, нормотермия и т.д. Вот только полчаса при SpO2 80% и температуре 39 во время пересменка и ШКГ устремляется к нулю навсегда |
#7
|
|||
|
|||
При лапароскопических гинекологических операциях существует высокий риск развития тромбоэмболических осложнений. Факторы риска: варикозная болезнь вен нижних конечностей, тромбофлебит, ожирение, вынужденое положение на операционном столе (гинекологическое), травматичность манипуляций, наличие карбоксиперитониума. Профилактика: НФГ, бинтование нижних конечностей.
|
|
#8
|
||||
|
||||
Уважаемый Влад!
Почти 20% пациентов с ТЭЛА не имеют одышки. Понятие "дышит адекватно" трудно истолковать. Хрипы при ТЭЛА в легких выслушиваться не будут (по крайней мере до развития инфаркт-пневмонии, если она разовьется). Из Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000 Aug;21(16):1301-36. [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] |
#9
|
|||
|
|||
Да, судя по клинике, острая перегрузка правых отделов и наиболее вероятная причина - ТЭЛА. Ангиопульмонография, конечно, имеет очень высокую чувствительность, но и она не достигает 100% (что-то около 93%, насколько я помню). При эмболии в мелкие ветви, можно было и не рассмотреть что-то.
Согласен с Михаилом Юрьевичем, что значительный болюс коллоидов в данном случае здоровья не добавлял. Тем более, если вы сразу сделали центральный доступ и увидели высокое ЦВД. Еще на мысли о ТЭЛА могло натолкнуть низкое EtCO2, (а также гипоксемия и м.б. гиперкапния в артериальных газах). Другой момент - Вы упомянули новосевен для коррекции каких-то ДВС. Что Вы имели в виду ? И в общем круто-так новосевеном лечить какой-то мутный ДВС в ОРИТ .. да и накладно. Третий момент - мониторинг церебральной сатурации в ОРИТ - тоже круто. Целесообразность весьма сомнительна, и очень дорого. Четвертый момент - Вы пишете ЭЭГ - изолиния. Это на фоне седации ? Седация проводилась ? Чем и как долго ? Ну и последнее, я порадован Вашей оснащеностью. Даже удивительно, как много ресурсов было потрачено на эту пациентку. Это пациентка непростая или вы всех так лечите ? |
#10
|
||||
|
||||
Уважаемый Михаил Юрьевич. А я и не буду пытаться оспорить приведенные Вами цифры. Более того свежий Аптудейт сообщает о 73% диспноэ при ТЭЛА. Но при этом тоже выводит этот симптом на первое место по частоте.
Цитата:
Цитата:
А вот про коллапс Цитата:
ЗЫ Хотя, пока в тексте не появилось указание на высокое ЦВД, мысли метались. Шок. Какого генеза? Анафилаксия? Токсический? Блокада ПНПГ, да мало ли как пленка выглядит сразу после реанимации. Обычно не очень... Гематурия как то очень быстро. А потом подоспели анализы. Ну и ЦВД. Все стало более складно. Все к тому, что по описанию Цитата:
|
#11
|
||||
|
||||
ИМХО. Если у б-ой была ТЕЛА, то массивная, и ангиография не должна была её пропустить.
Меня смушает описание КТ мозга, хотелось бы посмотреть исследование и узнать динамику неврологического статуса. Мне кажется, что можно предположить внутричерепную катастрофу как причину процесса. |
#12
|
||||
|
||||
постараюсь по порядку откоментировать.
Цитата:
... Цитата:
здесь ничего не поделаешь. ситуация такова, что врач анестезиолог-реаниматолог оказался в палате случайно, в это время добрая часть врачебного персонала была на планерке, а средний медперсонал на пересменке, поэтому оказание помощи происходило в совершенно необорудованном под оказание вообще какой-либо помощи помещении( за ширмой в дальнем углу палаты и тд...перечислять можно долго).поэтому когда приехал ЭКГ лаборант и снял ЭКГ,то детально изучать кардиограмму не было возможности, тем более что перегрузка была поставлена не по первой же кардиограмме. Расшифровка пришла позже, минут на 30, тогда впервые и прозвучало подозрение на ТЭЛА. Естественно сложно теперь судить об адекватности инфузионной терапии ... Цитата:
...у нас имеется только качественный метод, как было описано выше-тест пришел положительный. ...подобного оборудования не имеем, к сожалению. |
#13
|
||||
|
||||
... опять же, запись из истории болезни, сатурацию никто не измерял, так что насколько это утверждение верное-сложно судить.но то, что аускультативно в легких все было нормально-100%. к удивлению на рентгенограммах грудной клетки до сих пор( а повторяют ежедневно) никаких находок.
|
#14
|
||||
|
||||
Цитата:
не применяли низкомолекулярные гепарины,вероятно что зря, а травматичность операции не отменишь, положения не изменишь, от карбоксиперитонеума не уйдешь. хотелось бы конткретные мысли по конкретной больной. |
#15
|
|||
|
|||
Боюсь ошибиться в цифрах, но на вскрытии (если прицельно смотреть) у 97% находят ТЭЛА. Клинически, ТЭЛА мелких ветвей не даст такой клиники, которая представлена в задаче. Простите за тавтологию.
|