#1
|
|||
|
|||
инфаркт + антагонист кальция
Уважаемые коллеги, как можно интерпретировать INEFFECTIVE
"It is reasonable to give verapamil or diltiazem to patient in whom beta-blockers are ineffective or contraindicated" (рекомендации 2004 по ведению ИМ с подъемом СТ) Спасибо |
#2
|
||||
|
||||
Так и интерпретировать - неэффективны. Очень изредка при сильно рефрактерной стенокардии и/или тахикардии может быть использовано сочетание ББ и АК.
|
#3
|
|||
|
|||
А если у пациента оптимальный гемодинамический профиль - АД 100-120/70-80 (пускай), ЧСС 55-60. Пациент получает весь объем терапии. Интервенционная кардиология не доступна. Острый инфаркт. Все равно зажимает.
Эта ситуация может быть расценена, как неэффективность б-блокаторов? |
#4
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#5
|
|||
|
|||
В ракурсе ОИМ - это, наверное, чсс 50-60, сад 100-120 для нормотоника (для гипер - ниже на 20-30% от родного) наверное так - для большинства больных, а может и не так
могу ответить на ваш вопрос, что все индивидуально и что я не знаю ------ ну, а что с антогонистами кальция? |
#6
|
||||
|
||||
Плексус, ну что еще с антагонистами??? О ком речь? О Q-ОИМ без тромболизиса и без R зубцов? Так он болит перикардитом, это антагонистами кальция не лечится.
Или о без-Q-ОИМ с истинной подтвержденной ЭКГ признаками ранней пост-ИМ стенокардией, рефрактерной к стандартной терапии? Так тут как раз и антагонисты кальция добавишь, и плавиксу со статинами в призрачной надежде на стабилизаццию бляшки, и нитраты будешь продолжать в/в до полного опофигения... Ну и, конечно, будешь отчаянно искать того интервенциолога с хирургом, которые возьмутся за этого нестабильного больного... |
#7
|
|||
|
|||
ну речь идет о рекомендациях по ведению пациентов со STEMI (2004)
речь идет об пациенте, получившего всю вкусняшку с показателями гемодинамики АД 100/60, чсс 55 вопрос: подходит ли это под определение "неэффективность" б-блокатора или нет? если да, то по рекомендациям я могу дать блокатор кальциевых каналов ======== то есть что имелось в виду под фразой "пациенты у которых б-блокаторы не эффективны" [см. мое первое сообщение] |
|
#8
|
||||
|
||||
Коллеги. Я понимаю, что эта дисскуссия завершилась еще в 2008 г. Но тем не менее разрешите задать глупый вопрос Серферу в процессе изучения списка обсуждаемых тем на форуме.
Небезызвестный Козлов К.Л. в своей книжке 10 летней давности (азы коронарной пластики) пишет мол АКК не следует вводить (по крайней мере интракоронарно) во время ОИМ - объясняется это тем, что в период ишемии в митоходнриях и без того проблемы с Са. Вопрос старшим коллегам: Поскольку тема звучит как "ОИМ+АКК" - как можно трактовать такую информацию? |
#9
|
||||
|
||||
Наверное бывают ИМ, когда все комбинации неэффективны и сколько ты не добавляй акк, будет зажимать.
А насчет перегрузки ионами кальция - мне самой интересно послушать. |
#10
|
||||
|
||||
Вводить верапамил интракоронарно и в отсутствие ИМ страшно. Верапамил при ФВ<40% противопоказан вообще.
|
#11
|
||||
|
||||
Наблюдение отсутствия перфузии при открытой коронарной артерии тоже, как правило, сопровождается некоторой обеспокоенностью...
Со страхом приходится бороться, подбадривая себя находящимся наготове временным стимулятором. Pharmaceutical Interventions for the Management of No-Reflow[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#12
|
||||
|
||||
Мне, кстати, всегда было интересно, почему для этого используют верапамил, а не нифедипин. В приведенной Вами статье последний даже не упомянут.
|
#13
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#14
|
||||
|
||||
Уважаемая Nastydoc, попробую помочь Вы немного вырвали фразу из контекста (пришлось перечитать), но суть в общем-то в том, что у 2% стабильных пациентов (без ИМ, патогенез которого вносит отдельную лепту в формирование no-reflow) во время ЧКВ не удается восстановить нормальный антеградный магистральный кровоток из-за дисфункции микроциркуляторного русла и/или его механической обструкции (фрагментами бляшки, тромбами, воздухом - всем, что сбросил дистально интервент)
(myocardial “blush”) - здесь: перфузия миокарда. |
#15
|
||||
|
||||
Цитата:
|