#1
|
||||
|
||||
Больной 48 лет
Мужчина 48 лет. 130 кг – 182 см. Курильщик. Артериальная гипертония. Поступил на 7 сутки обширного ИМ передней локализации. Переведен из области. Реваскуляризация не проводилась. С момента поступления острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких на фоне относительной артериальной гипотонии.
В первые сутки: Сознание ясное, ортопноэ, в легких аускультативно большое количество влажных хрипов, вены шеи набухшие. SpO2 на инсуфляции кислорода через маску 86-88, АД 85-90/50-60 мм рт ст. Ритм синусовый 80-90 в мин. ЭХО-КГ - обширные зоны передней, переднепергородочной, МЖП, умеренное расширение полости ЛЖ. ФВ 30-35%. Рентген легких – альвеолярный отек. В анализах крови: креатинин 160 мкмоль/л (норма до 115), мочевина 12 ммоль/л (норма до 8,3), глюкоза крови 16 ммоль/литр. Гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 9 10х9/л (пал 23%) Терапия: дезагреганты, антикоагулянты, допмин, нитраты, инсулин, наркотические анальгетики, мочегонные. С середины первых суток от момента госпитализации выраженная гипертертермия (Т 39-40,5С). Начата антибиотикотерапия. В дальнейшем относительная положительная динамика, отек легких купирован, диурез более 100 мл/ч. PAWP 15-18 мм рт ст. Однако обращало на себя внимание сохраняющаяся гипоксемия. Со вторых суток быстрое прогрессирование гипоксемии, при отсутствии явных признаков нарастания ЛЖ недостаточности. Больной переведен на ИВЛ. В меру наших скромных знаний и малого опыта пытались в течение суток применять разные варианты респираторной поддержки. Без эффекта. Уважаемые коллеги основной вопрос: Какой с вашей точки зрения наиболее вероятный механизм острого повреждения легких у данного больного. Любые неуказанные дополнительные данные о больном в вашем распоряжении. Спасибо. PS В последние годы, по каким-то не совсем ясным причинам, состав поступающих к нам больных существенно изменился. Довольно большой процент больных нуждается в длительной и/или сложной респираторной поддержке. Чувствуем явный дефицит знаний. Какая с Вашей точки зрения клиника в Москве наиболее сильна в этом направлении. Спасибо. |
#2
|
||||
|
||||
Гемоглобин 130?
Рассмотрен ли вариант ТЭЛА? |
#3
|
|||
|
|||
И все же D-димеры, зафиксированные нарушения ритма? Обострение ХОБЛ? И как итог - сочетание кардиогенного и некардиогенного отека легких. Какие параметры вентиляции сейчас? PEEP? I:E=?
|
#4
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#5
|
||||
|
||||
Дим, а что на рентгене после купирования отека?
|
#6
|
||||
|
||||
Цитата:
PaO2/FiO2 был при интубации примерно 150-160. Мы тоже расценили состояние, как ОРДС. Что касается пневмонии, то эта версия конечно имеет право на существование, как одна из основных. И она была вынесена в диагноз. А сам по себе отек легких сердечной природы не может привести к ОРДС? |
#7
|
||||
|
||||
Цитата:
Скажите пожалуйста, с больным какие-нибудь рентгенограммы переданы? Какая антибактериальная терапия назначена? По поводу перерастания кардиогенного отека легких в ОРДС - не располагаю литературными данными, но, как мне кажется, у этих двух состояний совершенно различные механизмы развития. Вы писали, что при переводе на респиратор индекс оксигенации составлял 150-160. Что сейчас происходит с больным - газы крови, параметры ИВЛ, величина РЕЕР, массвность инотропной поддержки (чем и в каких дозах)? Есть ли рентгенологическая динамика? P.S. Из клиник, занимающихся проблемой ОРДС, в первую очередь приходит на ум кафедра ФУВ РГМУ (ГКБ №1 и №7). Но это личное мнение. |
|
#8
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Клинические признаки купирования отека: исчезновение хрипов, нормализация параметров центральной гемодинамики и тд, не сопровождались значимыми изменениями на рентгене. В принципе, как мне кажется, такое возможно из-за некоторой "инерционности" рентгенологической картины. |
#9
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Cейчас перечитала Ваше первое сообщение о больном. У меня складывается впечатление, что он попал к Вам с уже развившимся ОПЛ\ОРДС. Отсутствие рентгенологической динамики после купирования(а купировался ли он?) отека легких - возможно, Ваш рентгенолог нечасто сталкивался с ОРДС и неточно трактовал рентгенологическую картину? К сожалению, вы не сообщили исходные (при поступлении) газы крови, так что о степени выраженности ДН при поступлении говорить сложно. Ну а на респиратор стали переводить, когда уже совсем все плохо стало - индекс оксигенации 200 - это уже абсолютное показание к ИВЛ, а у больного он был даже меньше... |
#10
|
||||
|
||||
|
#11
|
||||
|
||||
Цитата:
Был ли исходно ОРДС мне не известно, буду признателен если Вы научите, как его диагностировать на фоне достоверно присутствующего отека легких. И как при этом поможет анализ газов крови? |
#12
|
||||
|
||||
ИМХО. 1.А в чем проблема диагностики ОРДС? Например, [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] - American-European Consensus definitions of ALI
and ARDS. У больного инфильтраты на рентгенограмме, которые не разрешились, и температура 39-40, так о чем спор? Считала бы тяжелой застойной пневмонией, лечила бы антибиотиками широкого спектра (смотря что Вы можете себе позволить). 2.Респираторная поддержка - до достижения эффекта (а от каких параметров и каким вентилятором у Вас эффекта не было?) или достижения баланса давлений ПДКВ и плато с фракцией выброса левого желудочка. Учитывая наиболее вероятную причину гипоксемии за день оксигенация не может радикально улучшиться, если не ухудшается - уже победа. 3.Кардиологическое лечение - как положено по инфаркту, с учетом того, что потребность в симпатомиметиках у этого человека будет определяться не только количеством и сократительной способностью миокарда, но и интоксикационным синдромом, вазодилятацией от инфекции и невозможностью "налить", если этого очень захочется 4.ТЭЛА, конечно, исключить клинически трудно, можно заподозрить (резкость наростания симптомов, одновременное ухудшение системной гемодинамики, бронхообструкция). Антикоагулянты на верхней границе профилактической дозы просятся и так, а если стоит вопрос, надо ли более того - то можно заняться лабораторной или визуализационной диагностикой ТЭЛЫ. 5. А какое, действительно, сейчас PaO2/FiO2? Если те же 150-160, то значит (и тут анализ газов крови действительно поможет), что у него на 60% кислороде PaO2 90 мм рт.ст.? Так жить можно, а если пневмония начнет вылечиваться, так и еще выше станет. |
#13
|
||||
|
||||
Цитата:
Думаю, уважаемый Артемий мог бы предоставить очень ценную информацию по респираторной поддержке больных с ОРДС. И у Вашего пациента механизм развития ОРДС, вероятно, связан с присоединением тяжёлой госпитальной пневмонии. Поэтому, кроме респираторной поддержки, имеет значение также назначение "адекватной" антибиотикотерапии (обратите внимание на "много и разных" - цитата )
__________________
Здоровья Вам и Вашим близким. |
#14
|
||||
|
||||
Цитата:
Я неплохо знаю Тарусскую больницу и с очень большим уважением отношусь к тому что делают местные врачи. Однако, по моему мнению оптимальная для обучения не та клиника, где кто-то когда-то справился с ОРДС на фоне тяжелой пневмонии (даже у нас есть такой опыт), а та, где успешное лечение тяжелых респираторных больных происходит постоянно, за счет соответствующего контингента госпитализированных, необходимого оборудования и кадрового состава. Речь не идет о разовой консультации в той или иной непрофильной для нас сложной ситуации (за этим обычно дело не стоит), а о приобретении собственных систематизированных знаний в конкретном направлении. Кстати говоря, "похожесть" представленных случаев весьма условная. To DrDolgova. Больной, к сожалению, скончался. Остался вопрос: может ли теоретически сам по себе отек легких сердечной природы привести к ОРДС? |
#15
|
||||
|
||||
Вскрытие будет?
|