Анемия у кардиологической пациентки

[GALINAF]

Уважаемые коллеги, наблюдаю пациентку с ХРБС: митрально-аортальный порок сердца, комиссуротомия 1977: Ухудшение с лета 2015 - нарастание признаков ХСН, к осени – по БКК. Документирована постоянная форма ФП. 15.01.16 оперирована: протезирование МК, пластика ТК, ХСН IIВ, NYHA II. На догоспитальном этапе выявлена анемия ср. ст., до визита ко мне (03.2016) в течение 2 месяцев получала ПЖ (феррум-лек) без достоверного прироста Нв. Назначено доп обследование для уточнения характера анемии, данные динамики показателей март-апрель: Нв (85-92 г/л), МСНС 287-303, МСН 23.4-29.2, MCV-106-104, Л (7.9-7.2 х109/л), СОЭ (2 мм\ч), сыв железо после приема сорбифера – 51, ОЖСС 83, ферритин 69. С учетом макроцитоза взят анализ на Вит В12 - 180, фолиевая к-та 21.6. Назначена заместительная терапия Вит В12 500 мкг №10 е\д, получено неубедительное повышение ретикулоцитов на 7 день инъекций (36 при рз 8-22), прирост Нв до 101 (нормохромия, нормоцитоз) в июле, прием препаратов железа прекращен, вит В12 оставлен в дозе 500 мкг №10 ч\д. На сегодня имеем контрольный ОАК - в приложении. неожиданный результат поставил меня в тупик. Ищем очного гематолога, а пока надеюсь на ваше мнение: где ошибки и что делать. По программе онкопоиска обследована в стационаре, самостоятельно на фоне приема ПЖ без должной подготовки сдавала кровь (кач) на скрытую кровь - положительно, колич анализ не сдала еще.

[Drontiy]

Здравствуйте!
Нужна морфология клеток под микроскопом, желательно опытным морфологом.
Возможно сочетание ЖДА и дефицита В12, тогда микроцитоз будет замаскирован.
Уровень В12 200 - 300 pg/mL (148 - 221 pmol/L) пограничен, 180 - это в каких единицах?

[Dr.Vad]

Повторите результат в сертиф. лаборатории, чтобы исключить случайный результат (перепутан анализ) или лаб. ошибку - снижение гемоглобина со 100 до 75 должно сопровождаться резким ухудшением клинич. картины как то было в марте-апреле

[GALINAF]

Здравствуйте, спасибо за отклики!
Реф.значения для В12 - 191 - 663 пг/мл (у нее 180).
Хорошо, повторим анализ обязательно.

[GALINAF]

Здравствуйте, коллеги, контрольный анализ выкладываю. Я правильно понимаю, что нужен гематолог очно?

[Dr.Vad]

Анемия похожа на железодефицитную, у пациентов с ХСН она нередко с повыш. ферритином и купируется в/в введением железа, а не внутрь

[Dr.Vad]

The FAIR-HF trial demonstrated that IV iron therapy in patients with CHF and ID improves their functional status and increases haemoglobin in those that were also anaemic.[16] One may wonder whether oral iron, which is cheaper, could have achieved similar results. We think that most likely the answer is no, because the absorption of oral Fe(II) iron preparations in the anaemia of chronic disease is blocked by hepcidin;[23] these preparations are poorly tolerated, mainly due to gastrointestinal side-effects; and a number of drug interactions may occur, such as with proton pump inhibitors.[20] Also, even if oral iron was absorbed, hepcidin would impair iron delivery to the bone marrow, which is why the anaemia of chronic disease does not respond to oral iron.[23] Intravenous iron, on the other hand, is provided as carbohydrate complexes with iron in its Fe-III form.[20] They are cleared from the bloodstream and taken into the reticuloendothelial system within a few hours of administration. The majority of the dose is deposited in long-term storage, but a portion of this iron is rapidly bound to transferrin and available for transport to the bone marrow,[28] bypassing the restrictions on iron release imposed by hepcidin. In all the clinical trials, large amounts of iron were delivered over minutes or hours as pulse therapy. This could lead to poor utilization of this iron with tissue deposition, free radical formation, and increased risk of infection because of a decrease in cellular immunity and promotion of bacterial growth.[23] However, there was no increase in the risk of infection or cardiovascular events in the FAIR-HF trial.[16] Also, in contrast to dextran iron, currently used IV iron preparations, such as ferric saccharate, ferric gluconate, or ferric carboxymaltose are well tolerated and do not require a test dose as they have fewer hypersensitivity reactions.[29] The total iron dose required for iron repletion in the FAIR-HF trial was calculated according to Ganzoni's formula[30] and was administered as ferric carboxymaltose in weekly doses of 200 mg as an intravenous bolus injection. This is an advantage over the administration of 200 mg of ferric saccharate, which is normally given over a period of 1–2 h, as higher doses can cause hypotension.[29] After this correction phase, a maintenance phase was started, in which 200 mg of iron was given monthly until Week 24. Measures of iron metabolism and haemoglobin were performed every 2 months in the maintenance phase. If the ferritin level exceeded 800 µg/L or was between 500 and 800 µg/L with a TSAT of more than 50%, or if the haemoglobin level was higher than 160 g/L, IV iron was discontinued.[16] It is important to monitor these parameters to avoid iron overload and avoid IV iron in the presence of a suspected infection.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Zambrozy]

Получает ли варфарин - МНО, омепразол?
Скр кровь в кале - результат ЭФГДС? Возраст? ФКС?
Рассматривался ли вопрос гемотрансфузии?

[GALINAF]

МНО - целевой уровень, ИПП не получает, отсутствуют диспептические жалобы. Пациентка 1954 г.р.
04.09 - консультация гематолога запланирована.
Спасибо за информацию, Вадим Валерьевич!

[Dr.Vad]

Была такая публикация, что у пациентов на варфарине и падением гемоглобина на 25 г/л или микроцитарной анемией при тщательном обследовании у 30% находились опухолевые или предопухолевые процессы в ЖКТ (рак, язва, ангиодисплазия) - как понимаю у 70% причин анемизации не было: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]