анти VEGF-субконьюктивальные инъекции.?

[Ophthalmist]

Ocular neovascularization following central retinal artery occlusion: prevalence and timing of onset (2010):
неоваскуляризация встречается ~в 18% случаев, типичные сроки - 8,5-16 недель.

Неоваскуляризация не является типичным осложнением окклюзии артериального русла сетчатки ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]).

P.s. назвать окклюзию ЦАС частью глазного ишемического синдрома теоретически можно, но зачем? Глазной ишемический синдром проявляется самостоятельно, без эмболизации сосудов сетчатки. Это отдельная клиническая форма.

[ainakoz]

Я согласен, что неоваскуляризация не развивается после окклюзии ЦАС. И происходит это в связи с тем, что при данной патологии происходит практически полная гибель сетчатки. Ишемии нет. Есть некроз.

Вернусь к изначальному вопросу темы.

А для чего вводить луцентис субконьюнктивально? Надо его вводить туда куда положено: интравитреально. Кстати, введение в переднюю камеру не даёт должного эффекта при неоваскулярной глаукоме.

[muhammad]

Я тоже озадачился этим вопросом,почему с\к. На глазном дне нео по краю диска, в парамакулярной области с и\р геморрагиями, и по ФАГ нео сетчатки в основном на средней переферии, а с височной больше чем с носовой, а рубеоз радужки и нео УПК гаоборот только с назальной и верхненазальной стороны. Существует ли закономерность между выраженностью проявления(по сторонам) нео на сетчатке и в переднем отрезке?

[ainakoz]

Любая неоваскуляризация - следствие длительной, глубокой ишемии ткани и значительного выделения такой тканью VEGF-фактора. Этот фактор распространяется по естесственным путям интраокулярного тока жидкости: ст. тело, зрачок, УПК. Этим и обьясняется развитие неоваскуляризации в первую очередь именно в данных областях. Соответственно, в первую очередь ищем неоваскуляризацию на ДЗН и с носовой его стороны, затем в стекловидном теле по ходу а. гиалоидеа, по зрачковому краю радужки, если есть колобома (иридотомическая лазерная или хирургическая (СТЭ)) - то в области колобомы, в УПК.

Немного пошарив в пабмеде находим описание попыток субконьюнктивального применения бевацизумаба и ранибизумаба при неоваскуляризации роговицы и птеригиумах.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eyedoctor]

Сообщение от ainakoz

Я согласен, что неоваскуляризация не развивается после окклюзии ЦАС. И происходит это в связи с тем, что при данной патологии происходит практически полная гибель сетчатки. Ишемии нет. Есть некроз.

Вернусь к изначальному вопросу темы.

А для чего вводить луцентис субконьюнктивально? Надо его вводить туда куда положено: интравитреально. Кстати, введение в переднюю камеру не даёт должного эффекта при неоваскулярной глаукоме.

Рад что Вы поменяли свое мнение по поводу места введения анти-VEGF препаратов.
http://forums.rusmedserv.com/showpos...7&postcount=26

[muhammad]

НЕМНОГО в пабмеде я пошарил,но данные случаи применения люцентиса не совсем "мне" подходят.
И по поводу неоваскуляризации радужки после тромбоза, ведь она питается из другой системы ответвлений глазничной артерии и не "должна страдать",так почему же на ней образуются неососуды: 1)или передний отрезок тоже ишемизирован или VEGF может инициировать образование неососудов в относительно интактных участках.?

[DrWORONZOff]

Сообщение от muhammad

или VEGF может инициировать образование неососудов в относительно интактных участках.?

Разумеется. Буквально двумя сообщениями выше об этом говориться.

Сообщение от ainakoz

Любая неоваскуляризация - следствие длительной, глубокой ишемии ткани и значительного выделения такой тканью VEGF-фактора. Этот фактор распространяется по естесственным путям интраокулярного тока жидкости: ст. тело, зрачок, УПК. Этим и обьясняется развитие неоваскуляризации в первую очередь именно в данных областях.

[ainakoz]

Сообщение от eyedoctor

Рад что Вы поменяли свое мнение по поводу места введения анти-VEGF препаратов.

А почему поменял то? давайте поставим вопрос так: для лечения интраокулярных неососудов любой локализации anti-VEGF препараты должны вводиться интравитреально.

[eyedoctor]

Сообщение от muhammad

Имеет ли место данный путь введения этих препаратов. Предложен, в комплексе с ПРЛКС, у пациента с ишемическим синдромом(тромбоз ветви ЦВС 2 года назад+ ПОУГ IIa:неоваскуляризация радужки и УПК в одном из квадрантов(сосудов не очень много). VIS с кор 0,2-0,3...г\дно только завтра посмотрю. Сам пока ниче не нашел в сети,только про инъекции в п\к. Буду благодарен за ссылки).

Сообщение от ainakoz

...

А для чего вводить луцентис субконьюнктивально? Надо его вводить туда куда положено: интравитреально. Кстати, введение в переднюю камеру не даёт должного эффекта при неоваскулярной глаукоме.

Сообщение от ainakoz

А почему поменял то? давайте поставим вопрос так: для лечения интраокулярных неососудов любой локализации anti-VEGF препараты должны вводиться интравитреально.

2 года назад

Сообщение от ainakoz

Вот например... У кролов проникает в переднюю камеру после первой же инъекции.
Кроме того. Пробовал сам вводить авастин субтенониально больным с неоваскулярной болящей глаукомой (0.5 ml). На следующий же день получаем значительное видимое уменьшение рубеоза радужки и УПК, снижение в той или иной мере ВГД, прекращение болей.

Сообщение от eyedoctor

Уважаемые коллеги!
Хочу изложить Вам свое ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ мнение по поводу субконъюнктивального и субтенонового введения Авастина.
Я считаю что вводить его таким образом совершенно нецелесообразно. Это не понижает риск системных осложнений по сравнению с внутривенным введением(в отличие от введения в стекловидное тело), но повышает риск местных, связанных с техникой введения.
1) При этом виде введения концентрация препарата во влаге передней камеры "опытного" глаза меньше, чем в крови.
2) Общая доза препарата, необходимая для достижения конкретной концентрации во влаге передней камеры, сравнима с таковой при внутривенном введении.
Препарат ИМХО попадает в переднюю камеру "опытного" глаза через кровь, вымываясь из депо передними цилиарными артериями с последующим выделением через цилиарные отростки. Ни о каком пассивном проникновении его сквозь фиброзную оболочку глаза - и речи быть не может. Таким образом препарат все равно сначала попадает в кровь и может вызывать перечисленные коллегой Rameyka системные осложнения!
При введении в полость стекловидного тела -препарат всасывается в кровь вторично, поэтому его концентрация в крови меньше таковой в стекловидном теле и сетчатке. Естественно такой способ введения более целесообразен чем в/в!
...