#31
|
|||
|
|||
Для коклюша действительно существуют клинические критерии постановки вероятного диагноза:
Clinical case definition A cough illness lasting at least 2 weeks with one of the following: paroxysms of coughing, inspiratory "whoop," or post-tussive vomiting, without other apparent cause (as reported by a health professional) и пациентка из вышецитируемой темы, действительно подходила под эти критерии. Но клинических критериев позволяющих ставить диагноз микоплазменной инфекции к сожалению нет, возможно, что было бы неплохо их разработать, но создать такие критерии возможно, только на основании большого исследования с лабораторным подтверждением. и мне непонятно почему Вы клинически отвергаете\подтверждаете диагноз микоплазменной инфекции |
#32
|
|||
|
|||
Цитата:
Это уже доказательная медицина, с которой на 100% я согласен. -«… почему Вы клинически отвергаете\подтверждаете диагноз микоплазменной инфекции…» -)))… уточняю, ни одному ребенку без лабораторного подтверждения я в истории болезни диагноз микоплазменной инфекции не поставил. Но если лаборатории нет, а лечить надо, я лечу по совету Таточенко.-«… Эмпирический выбор стартовой антибактериальной терапии — это выбор не интуитивный, не наугад. Это выбор, основывающийся на убедительных и достоверных данных о вероятных (потенциальных) возбудителях при различных нозологических формах инфекционного процесса у детей определенного возраста….» Лечу не методом тыка, наугад, «эксювантибус», не ставлю эксперименты над детьми. Кстати, Александр сделал тоже с Алесей. |
#33
|
||||
|
||||
В каком педиатрическом институте? в ЛПМИ что-ли? Они там у всех находят хламидии -микоплазмы. ИЗ всех буквально мест. Это лаборатория там так работает.
|
#34
|
||||
|
||||
Цитата:
AU - Biscardi S; Lorrot M; Marc E; Moulin F; Boutonnat-Faucher B; Heilbronner C; Iniguez JL; Chaussain M; Nicand E; Raymond J; Gendrel D SO - Clin Infect Dis 2004 May 15;38(10):1341-6. Epub 2004 Apr 29." The aim of this prospective study of a population of children (age, 2-15 years) hospitalized for severe asthma was to test them for acute infection due to Mycoplasma pneumoniae and acute infection due to Chlamydia pneumoniae. Of 119 patients with previously diagnosed asthma, acute M. pneumoniae infection was found in 24 (20%) and C. pneumoniae infection was found in 4 (3.4%) of the patients during the current exacerbation. Of 51 patients experiencing their first asthma attack, acute M. pneumoniae infection was proven in 26 (50%) of the patients (P<.01) and C. pneumoniae in 4 (8.3%). In the control group of 152 children with stable asthma or rhinitis, 8 (5.2%) had M. pneumoniae infection (P<.005). Of the 29 patients experiencing their first asthma attack and infected with M. pneumoniae or C. pneumoniae, 18 (62%) had asthma recurrences but only 6 (27%) of the 22 patients who did not have such infections had asthma recurrences (P<.05). M. pneumoniae may play a role in the onset of asthma in predisposed children and could be a trigger for recurrent wheezing. Цитата:
Давайте обходиться без общероссийских "может быть это и это, а так же вот это, хотя бывает и всякое, в общем, внутрь можно давать большие дозы йода, можно колоть морфий, но все равно на улучшение надеяться преждевременно". Цитата:
Цитата:
|
#35
|
|||
|
|||
Спасибо за Ваше ИМХО о ЛПМИ. У меня такое подозрение было. Как-то послал в ЛПМИ ребенка (Девочку 15 лет) на обследование с непонятой фебрильной Т, длительностью более 2 мес . Отец мой друг, доктор. Читаю выписку из ЛПМИ, высокий титр антител к микоплазме. Совет – пролечить микоплазмоз. И список из 5 препаратов и схема, как это делать. С трудом убедил отца ничем не лечить, так как у ребенка не выявили никаких других соматических заболеваний. К тому времени Т прошла самостоятельно, катамнез 2 года- ребенок здоров. Покажу отцу Ваше мнение о ЛПМИ
|
#36
|
|||
|
|||
Цитата:
Когда я приехал в «деревню гадюкино» местные педиатры лечили детей с ОРЗ и бронхитом инекциями : ампицилин + гентомицин, с переходом на линкомицин.. В соседней ЦРБ (г.Боровичи) сейчас препарат выбора, сразу всем « якобы с пневмонией» назначается в иньекциях цефалоспорин 3 поколения, и в стационаре и на участке. Но это я не по теме, а Ваша мысль мне понятна. Когда я анализировал вспышку 98 г. В Боровичской ЦРБ, я сравнивал отсутствие эффекта на лечение от цефалоспоринов 2-3 поколения, и наличие положительной динамика на макролиды ( кларитромицин, рокситромицин, ровамицин) и на фторхинолоны ( офлоксацин). Еще раз уточняю. Я не считаю, что имею доказательства о вспышках микоплазменной инфекции в то время в регионе ( по эффекту на макролиды, и высоком титре антител по данным ЛПМИ). Не считаю, что ссылки на источники из «Чувашии» есть «доказательная медицина». Но клиника в этой статье этих инфекций написана хорошо. А я говорю, что изучив клинику и эпидемиологию этих заболеваний , врач может хотя бы заподозрить этиологию таких вспышек. Я убежден, они есть , я их ясно вижу, вот же они и и в 98 и 02 и 05-06 гг они были. А мне утверждают , докажите с помощью доказательной медицины. Это что «сельский коновал» из «деревни гадюкино» должен это делать?. |
#37
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Respiratory tract disease*—*Many more patients with respiratory infection caused by M. pneumoniae have a respiratory tract illness without pneumonia than have pneumonia. In one review, for example, 75 to 100 percent of infected patients had an intractable, nonproductive cough, while only 3 to 10 percent developed pneumonia [10]. The cough caused by M. pneumoniae infection ranges from nonproductive to mildly productive. Wheezing and dyspnea also may occur, although dyspnea is not a common complaint. Chills are common, but rigors are very rare. Additional respiratory symptoms include pharyngitis (6 to 59 percent of patients), rhinorrhea (2 to 40 percent), and ear pain (2 to 35 percent). As many as 5 percent of patients have severe ear pain resulting from hemorrhagic bullous myringitis [4], although one study using polymerase chain reaction (PCR)-based testing failed to document M. pneumoniae in bullous or hemorrhagic myringitis in children under the age of two years [11]. Clinically inapparent sinusitis may coexist with pneumonia [4]. There may be no findings on chest auscultation even if pneumonia is present early in the course of disease. However, scattered rales, wheezes, or both may develop later [6]. Other physical findings related to the respiratory tract may include sinus tenderness, mild erythema of the posterior pharynx, erythema or occasionally bullae of the tympanic membrane, and nonprominent cervical adenopathy. Вот так, да. "Но клиника в этой статье этих инфекций написана хорошо"? А где же другие проявления? Почему про них забыли? Вот это где: Extrapulmonary disease*—*Extrapulmonary abnormalities are an important part of mycoplasma disease and may suggest the diagnosis. These manifestations include hemolysis, skin rash, joint involvement, and symptoms and signs indicative of gastrointestinal tract, central nervous system (CNS), and heart disease. Whether the pathogenesis of some or all of these entities is caused by immune mechanisms or to the direct action of the organisms is not clear. **Hemolysis*—*Antibodies (IgM) to the I antigen on erythrocyte membranes appear during the course of infection and produce a cold agglutinin response in approximately 60 percent of patients. Why mycoplasma infections promote the production of such antibodies and their significance in pathogenesis is not known. Although hemolysis may be severe, usually it is not clinically significant [5]. (See "Cold agglutinins" below and see "Pathogenesis of autoimmune hemolytic anemia: Cold agglutinin disease"). **Skin disease*—*Dermatologic manifestations may range from a mild erythematous maculopapular or vesicular rash (which is most commonly seen accompanying respiratory tract infections) to the Stevens-Johnson syndrome. In one report, for example, 16 percent of patients with Stevens-Johnson syndrome have evidence of mycoplasma infection, which may be the most common infectious agent associated with this syndrome [14]. Antibiotics may intensify the dermatosensitive potential of M. pneumoniae [15]. **CNS involvement*—*CNS manifestations occur in approximately 0.1 percent of all patients with M. pneumoniae infections and in as many as 7 percent of patients requiring hospitalization [16]. CNS involvement occurs most frequently in children and includes aseptic meningitis, meningoencephalitis, peripheral neuropathy, transverse myelitis, cranial nerve palsies, and cerebellar ataxia [17-19]. The pathogenesis of the CNS disease is uncertain. Possibilities include direct infection and an immune-mediated reaction [16]. In cases of CNS involvement caused by M. pneumoniae, a history of an antecedent respiratory illness usually, but not always, is found. In one retrospective review of cases at the Mayo Clinic, for example, 7 percent of patients with M. pneumoniae pneumonia had CNS involvement [10]. Although uncommon, CNS involvement is associated with significant morbidity and mortality. One study evaluated 61 individuals with neurologic disease attributed to M. pneumoniae and found that five (8 percent) patients died and 14 (23 percent) had severe sequelae [16]. **Other*—*Gastrointestinal symptoms range from nonspecific (common) to those of pancreatitis (rare); the latter disorder may be due in part to antibodies to M. pneumoniae [5]. Rheumatologic symptoms, including tender joints and muscles and a polyarthritis, can occur. Although arthralgias are common, actual arthritis is rare. Arthritis is believed to result from immune-mediated mechanisms; however, M. pneumoniae has been isolated from synovial fluid in some patients with polyarthritis, suggesting a possible role for direct infection. Cardiac and renal involvement is unusual [4]. Cardiac manifestations include rhythm disturbances, congestive heart failure, chest pain, and conduction abnormalities on the electrocardiogram. Myocarditis rarely has been described in autopsy reports because the disease usually is not fatal. Clinically significant glomerulonephritis is a rare complication that is presumed to be secondary to immune complex deposition. In one case report, the glomerular disease correlated with high titer cold agglutinins and the patient developed chronic renal failure [20]. However, a cause-and-effect relationship was not proven. Radiographic features*—*The findings on chest radiography vary considerably in patients with M. pneumoniae pneumonia and may be difficult to appreciate; high resolution computed tomography (CT) usually demonstrates abnormalities [21]. M. pneumoniae involving the lung results in four frequently described chest radiograph patterns: Bronchopneumonia Plate-like atelectasis Nodular infiltration Hilar adenopathy The most common radiographic finding is the peribronchial pneumonia pattern, which consists of a thickened bronchial shadow, streaks of interstitial infiltration, and areas of atelectasis; these changes have a predilection for the lower lobes. Hilar adenopathy was noted in 34 percent of children in one study [22]. The finding of hilar adenopathy in children with suspected M. pneumoniae infection should broaden the differential diagnosis to including tuberculosis. Pleural effusions can be seen in as many as 20 percent of patients when lateral decubitus films are performed [10]. Empyema is a rare complication of M. pneumoniae pneumonia. (See "Epidemiology; clinical presentation; and evaluation of parapneumonic effusion and empyema in children" and see "Management and prognosis of parapneumonic effusion and empyema in children"). High-resolution CT (HRCT) scan is more sensitive for demonstrating abnormalities than is chest radiography in cases of M. pneumoniae pneumonia. In one study of 28 patients with documented M. pneumoniae infection who underwent both studies, air-space opacification was visible on chest radiography in 86 percent but was usually nonsegmental [21]. By contrast, nodules and thickening of bronchovascular bundles were common HRCT findings (89 and 82 percent, respectively) and significantly less frequent findings on chest radiograph (50 and 18 percent, respectively). Late structural abnormalities also can be identified on HRCT; a series of 38 children who had been hospitalized with M. pneumoniae pneumonia were scanned one to two years later and compared to 17 children who had not required hospitalization [23]. The hospitalized children had more frequent abnormal scans (37 versus 12 percent), including bronchiectasis in 21 percent. These findings were more common in younger children and those with higher antibody titers. А больше всего мне нравится вот что: "There are no distinguishing clinical or radiologic manifestations that allow a secure diagnosis of mycoplasma pneumonia versus chlamydial or viral pneumonia [9]. Compared to those with pyogenic pneumonia, however, patients with mycoplasma pneumonia tend to have a more gradual onset of symptoms, less respiratory distress, and usually a normal white blood cell count". |
|
#38
|
||||
|
||||
Кстати, может быть, вернемся к клиническим вопросам? Мы же не о ДМ в глубинке беседуем, а о многообразии атипичной флоры и ее участии в респираторных заболеваниях и не только.
|
#39
|
|||
|
|||
Цитата:
-что, Микоплазма не играет никакой роли в эпидемиологии бронхиальной астмы, а только может ухудшить ее течение или играть роль в гипердиагностике астмы ( одышка и хрипы при микоплазменной пневмонии). В принципе,. я всегда так думал. -Интересно мне было узнать, что микоплазма в 3-5 раз чаще провоцирует «обструкцию», чем хламидия, я это наблюдал при «своих вспышках, бездоказательных». Согласен, что ссылки на российских авторов, на этом форуме всегда приводят к таким «ляпам». Но не согласен, когда с водой выплескивают ребенка. Клиника болезней в старых русскоязычных руководствах ( да и во многих новых) описана полней и поучительней ,чем в тех англо-язычных ссылках которые Вы приводите и здесь и сотнях других ссылок на форуме. ( Опоздал, это не касается последней ссылки от 11 час.) Я за доказательную медицину. Но что, теперь российских авторов врачам не читать? Не изучать клинику тех болезней, для которых «доказанные правила игры» не разработаны? Ведь монографий и кафедр, которые полностью на 100%, подходят под Ваши правила в стране пока нет. Приведу еще один поучительный случай из «своих провокационных» выводов. 2003 г . Январь. В Бобовичах конец очередной « вспышки микоплазмы». ИМХО. Я в Москве на кафедре детских инфекций ( специализация). Нам проводят экскурсию по сверхоснащенной реанимации. Показывают ребенка в боксе с тяжелой астмой. Девочке 5лет. Выраженная дыхательная недостаточность, которую 4 день не удается снять. И вдруг я увидел мать ребенка в коридоре, которая плачет и периодически сама дает приступы мучительного кашля.. Попросил преподавателя разрешения побеседовать с матерью и изучить историю болезни. Высказал предположение о микоплазменной пневмонии, и посоветовал подключить макролид. ( ребенок лихорадил, и получал современный цефалоспорин). Реакция преподавателя была «адекватная», такая же, как и здесь на форуме. Но оказалось, что наш преподаватель – клиницист старой школы, вечером она убедила подключить ребенку кларитромицин. Через сутки я увидел ребенка в общей палате без дыхательной недостаточности. Спросил, будет ли ребенку проведено обследование на микоплазму? Преподаватель посоветовал забыть этот случай. Слишком высокие посты занимают родители ребенка, слишком высокий пост занимает профессор, консультировавший ребенка. Поэтому я и описываю этот случай без деталей, НО ПОВЕРТЕ МНЕ , клиника и эпид. анамнез начала заболевания матери и ребенка укладывался в картину того, о чем я писал в предыдущих постах. ( Кстати Александр не ответил, почему он Олесе назначил кларитромицин и почему не посоветовал тогда и сегодня пройти обследование на коклюш?) |
#40
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#41
|
|||
|
|||
Цитата:
Согласен, что клинически и рентгенологически атипичные пневмонии легко отличить от «pyogenic пневмоний, и очень трудно между собой. Поэтому я и акцентирую внимание на очень подробном эпид . анамнезе. Дайте мне двух детей без анамнеза и лабораторного подтверждения, и я ни когда не пойму какой этиологии у них пневмония. Но пошлите меня в район на вспышку, дайте возможность поговорить с врачами, фельдшерами, родителями. То и без обследования детей, я вам с 90% вероятностью скажу, чем болеют дети. (Скромно. ИМХО) |
#42
|
||||
|
||||
Цитата:
Что должен делать в такой ситуации лечащий врач детей ? Я считаю, что назначить антибиотик, и выбор стартового препарата делается эмпирически, исходя из всего того, что уже несколько раз звучало в постах. Назначается макролид , так-как предполагается "атипичная" пневмония. Единственно, что даже несмотря на свое любопытство, я бы назначила антибиотик всем детям, а не оставляла " контрольную группу". Тем не менее вести в данном случае речь об экспериментах над детьми - это чересчур. Мы не святее папы Римского. |
#43
|
|||
|
|||
Цитата:
Спасибо Мария Александровна! Наконец первый педиатр появился в теме. Не хотел оправдываться . Но я тему начал в разделе для мам, и не мог случай описывать подробно ( сделал стилизацию) . Во вторых не думал о реакции, я ее наоборот заострил. Ведь это был мой ответ (протест) на совет не педиатров на узко педиатрические проблемы. ( не лечить бронхиты – они все вирусные). В реальной жизни описанная мной вспышка обрастает деталями. В лагере много детдомовских детей, педиатра нет. Любого такого ребенка сразу везут в стационар и лечение назначает дежурный терапевт ( инъекции ампицилина всем и всегда). Часть детей смотрю я , ничего плохого не подозреваю, им флемоксин. Когда поступают еще с «хрипами в легких», но без явной очаговой симптоматики, включаю мозги. Ведь лето, в районе подъема ОРВИ нет, (это осенью , на 100 детей с ОРВИ 10 больных с «хрипами» найдешь), а тут у всех хрипы, да и кашель «микоплазменный», а этот год как раз был «без микоплазмы». Задумался неужели , наконец увидел вспышку в лагере, похожую на хламидийную?. Всем вновь поступающим, стал назначать макролиды. Часть детей просто не обратились к врачу, родители их забрали из лагеря (и антибиотики не получали). Анализ и выводы я делал через несколько месяцев, когда все закончилось. Анализируя детали и эпидемиологии и клиники я пришел к выводу, вспышку вызвала хламидия с вероятностью более 90% . ( вероятность микоплазмы, легионелы и других «атипичных» возбудителей менее 10%) ИМХО!!. Не так много агентов вызывающих атипичные пневмонии (бронхиты) у детей, чтобы запутаться. (Здесь не 2-3 ребенка случайно попавших в столичную клинику, когда без эпид анамнеза ничего не ясно). Говорить о вирусных бронхитах здесь мало вероятно, мне не известны вирусы дающие такую клинику у большей части заболевших детей. ( хрипы не у 5 % кашляющих. А у 50%) . Я и хотел бы, что бы анализировали не мою личность -- (сельский коновал, решил поиграть в науку, в "Хогвартсе" новый подход. Думаю, "с уважением" можно было в этом случае опустить и == «Mara___dok одобрил(а):». .Кинг отдыхают, Голливуд закрывается. Есть ли у Вас чувство меры во врачебном опытах? …западный ВОП смотрит больше ОРВИ в день, чем Вы в неделю…. следует знать всем родителям. Чтобы они усвоили, что так с их детьми могут поступать…. не знаешь, что вывало вспышку – вызывай санэпидемслужбу, противоэпидемический отряд МЧС… Пренебрежительное отношение к ДМ не прощается на РМС…. Не можешь справится – Новгород рядом, Питер рядом, Москва недалеко… по таким case report пациенты судят… о нашем форуме… Aminazinka одобрил(а): у меня кроме матов слов не было..) … а обсуждали «вспышки атипичных пневмоний (бронхитов)» которые встречаются часто и в лагерях и в больницах , но их не хотят ( не умеют) замечать. |
#44
|
|||
|
|||
Сформулируйте пожалуйста показания к назначению макролидов при остром кашле
|
#45
|
||||
|
||||
Цитата:
Возможно я что-то неправильно поняла. Это все-таки интернет. ...Возвращаясь к нашим "баранам", хочу сказать, что считаю вашу тактику оправданной. Но вопрос этиологии этих пневмоний/бронхитов остается открытым. Можно только предполагать хламидийную природу вспышки, но нам ведь пока еще не запрещают делать предположения. |