Ацетонемическая рвота

[Light]

Сообщение от Egor1974

Поясните, коллега, откуда появилась идея токсичности кетоновых тел в подобной ситуации? Если дело в кетогенной гипогликемии, то все "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией и ни в коем случае не кетоновыми телами. Это совсем не кетоацидоз, а только гипогликемия.

Уважаемый коллега, если мы предполагаем у ребенка кетогенную гипогликемию,
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
, то и в этом случае собственный токсический эффект кетоацидоза имеет место (см. стр. 35).
Но в данном случае более вероятным представляется наличие у ребенка CVS:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В обоих случаях образуется избыток кетоновых тел, приводящий к метаболическому ацидозу, "абдоминальнму синдрому" и т.д

[Egor1974]

Сообщение от Light

Уважаемый коллега, если мы предполагаем у ребенка кетогенную гипогликемию,
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
, то и в этом случае собственный токсический эффект кетоацидоза имеет место (см. стр. 35).

Уважаемая коллега, Вы путаете диабетический кетоацидоз и кетоз при кетогенной гипогликемии. Это "две большие разницы".
Приведенная Вами ссылка является чьим-то авторефератом. Мне кажется это не самый полезный источник. На странице 35 этих "тезисов" некий токсический эффект неизвестно чего на фоне кетогенной диеты отмечен как часть исследования, опубликованного в 1969 году. Вполне допускаю, что в то время подобная тема тоже вызвала вопросы и затруднения. Но не сейчас.
В отмеченной Вами ссылке на тему CVS нет никаких указаний на "избыток кетоновых тел" и тем более "приводящих к кетоацидозу". Где Вы это увидели? Процитируйте, пожалуйста.

[Light]

Чтобы не быть голословным, коллега, на каком основании Вы полагаете, что

все "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией

? Ссылки на источники, плиз.

[Light]

И ссылка для коллеги Egor1974 на [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

[Egor1974]

Сообщение от Light

И ссылка для коллеги Egor1974 на [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Коллега Egor1974 не понял, зачем ему нужно читать книжку про врожденные (генетически обусловленные) метаболические нарушения. Речь шла о кетогенной гипогликемии, которая кратко в этой же книжке названа распространенным и транзиторным недомоганием. Тут о генетике речи вроде не идет. Речь шла о двухлетнем ребенке с кетонурией и "низким сахаром". На кетоацидоз или врожденные нарушения обмена веществ указаний не было. Или были?

[Light]

У Вас, коллега, возникли возражения по ассоциированным с кетоацидозом симптомам интоксикации. Вы эти симптомы (боли в животе, тошнота и рвота) склонны относить исключительно на счёт гипогликемии.
Хотелось показать Вам, что не собственно гипогликемия вызывает эту клинику, а вследствие неё метаболический ацидоз.
К сожалению, в ответ – ни единой ссылки, ничего, кроме Вашего ёрничания. Особо позабавило Вот это:

Уважаемая коллега, Вы путаете диабетический кетоацидоз и кетоз при кетогенной гипогликемии. Это "две большие разницы".

У Вас в профиле указано:

Место жительства: Барнаул
Специальность: физиотерапевт
Ученая степень: Нет

Право же, если бы некто заявил Вам, физиотерапевту, что Вы путаете синусоидальные модулированные токи с диадинамическими или что Вы не в курсе, с какого электрода подаётся р-р того или иного препарата, это было бы примерно так же нелепо, как упрекнуть эндокринолога в том, что он не различает диабетический и «голодный» кетоацидоз.
Читать про патофизиологию и клинические проявления кетоацидоза Вы не захотели.
Но, принимая во внимание тот факт (судя по другим темам на форуме, где Вы пытались консультировать), что рассуждения о метаболизме - Ваше очевидное хобби, в свободное от физиотерапии время, открою Вам секрет. Не так уж сильно они не похожи – диабетический и гипогликемический кетоацидоз.
Видите ли, и в том, и в другом случае процесс гиперпродукции кетоновых тел запускается феноменом дефицита внутриклеточной глюкозы. (Помните? – в матриксе митохондрий и на их кристах совершается таинство великое – процесс образования энергии макроэргических связей из молекул глюкозы:
С6Н1206 + 602-----------> 6С02 + 6Н20 + 38АТФ). Помните? -образовавшийся из глюкозы пируват, под действием пигуватдегидрогеназы превращается в ацетил-КоА (активную форму уксусной кислоты) и далее, в процессе последовательных превращений трикарбоновых и дикарбоновых кислот происходит образование молекул АТФ, С02, Н20. Но мы-то с Вами помним (ведь помним?), что окисление пирувата отнюдь не единственный путь образования ацетил-КоА. Он образуется и в процессе митохондриального окисления жирных кислот (помните – «жиры сгорают в пламени углеводов»?), и в реакции обратной конденсации при образовании лимонной кислоты...
Что же происходит при голодании – абсолютном ли голодании (гипогликемия) относительном ли голодании (дефицит инсулина с высокой гипергликемией и внутриклеточным дефицитом глюкозы – «голодание посреди изобилия»)? А происходит глюконеогенез (скудный, учитывая малые запасы гликогена у худенького ребенка с высоким метаболизмом) и – внимание! – липолиз с образованием высоких концентраций ацетил-КоА. Этого ацетил-КоА образуется так много, что «встроиться» в цикл Кребса ему не удаётся. В итоге избыточный ацетил-КоА превращается в кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусную и b-оксимасляную кислоты, которые, накапливаясь, и вызывают тот самый метаболический кетоацидоз.
Так Вам понятнее, коллега?

[Egor1974]

Сообщение от Light

...Читать про патофизиологию и клинические проявления кетоацидоза Вы не захотели...

Захотел. Захотел. Только захотел читать не про наследственные нарушения обмена веществ, а про кетогенную гипогликемию. Почитаю и отпишусь.

Сообщение от Light

...Не так уж сильно они не похожи – диабетический и гипогликемический кетоацидоз...

Никак не могу понять, почему Вы настойчиво добавляете к кетозу ацидоз.

"...Кто сказал слово "кетоацидоз" ( а не "кетоз" и не "кетонурия" ) применительно к ситуации ?На основании каких данных?.." (Г.А.Мельниченко)

Сообщение от Light

...Так Вам понятнее, коллега?

Нет, мне так не понятнее. Ваше объяснение звучит правдоподобно, но только для ситуации диабетического кетоацидоза. Повторная рвота при диабетическом кетоацидозе у детей до 5 лет намекает на отек мозга и требует госпитализации. Подозреваю, что при кетогенной гипогликемии все несколько проще. Есть мнение, что кетоновые тела при кетогенной гипогликемии являются альтернативным энергетическим субстратом для мозга. Кетоз в этом случае может быть скорее полезен чем вреден. Если все именно так, то любые попытки уменьшить кетоз на фоне сохраняющейся гипогликемии будут вредны.

P.S. Все еще надеюсь получить Ваши пояснения по поводу "избытка кетоновых тел у ребенка с CVS". Мне казалось, что в ситуации CVS избытка кетоновых тел не должно быть.

[Light]

Кетоз становится кетоацидозом когда, во-первых, истощаются возможности буферной нейтрализации кетоновых тел (анионов) катионами калия и натрия. И, второй путь нарастания ацидоза, - повышение концентрации лактата при ацетонемической рвоте.
Относительно того, что

Есть мнение, что кетоновые тела при кетогенной гипогликемии являются альтернативным энергетическим субстратом для мозга.

, это давно не секрет:

Medium-Chain Fatty Acids Improve Cognitive Function and Support In Vitro Synaptic Transmission During Acute Hypoglycemia (1)

The brain can use alternative fuels such as monocarboxylic acids, lactate, and ketones to maintain energy homeostasis (2-8). Fasting or hypoglycemia causes adaptive changes in the brain, including an enhanced ability to utilize alternative fuels. The work conducted by joined teams from Yale School of Medicine, State University of New York, Winthrop University Hospital, Long Island, Department of Psychology, State University of New York, and University at Albany studied how alternative energy substrates influenced cognitive and synaptic functions disturbed by hypoglycemia.

Impaired verbal memory, digit symbol coding, digit span backwards, and map searching was observed during insulin-induced hypoglycemia. Medium-chain triglycerides given in a drink produced higher free fatty acids and beta-hydroxybutyrate levels and returned cognitive performance to normal levels without adversely affecting adrenergic or symptomatic responses to hypoglycemia.

1. Diabetes 58:1237–1244, 2009
2. Hasselbalch SG, Knudsen GM, Jakobsen J, Hageman LP, Holm S, Paulson
OB. Brain metabolism during short-term starvation in humans. J Cereb
Blood Flow Metab 1994;14:125–131
3. Maran A, Cranston I, Lomas J, Macdonald I, Amiel SA. Protection by
lactate of cerebral function during hypoglycaemia. Lancet 1994;343:16–20
4. Veneman T, Mitrakou A, Mokan M, Cryer P, Gerich J. Effect of hyperketonemia
and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction,
and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal
humans. Diabetes 1994;43:1311–1317
5. Amiel SA, Archibald HR, Chusney G, Williams AJ, Gale EA. Ketone infusion
lowers hormonal responses to hypoglycaemia: evidence for acute cerebral
utilization of a non-glucose fuel. Clin Sci (Lond) 1991;81:189–194
6. Hawkins RA, Williamson DH, Krebs HA. Ketone-body utilization by adult
and suckling rat brain in vivo. Biochem J 1971;122:13–18
7. Pan JW, Rothman TL, Behar KL, Stein DT, Hetherington HP. Human brain
beta-hydroxybutyrate and lactate increase in fasting-induced ketosis.
J Cereb Blood Flow Metab 2000;20:1502–1507
8. Mason GF, Petersen KF, Lebon V, Rothman DL, Shulman GI. Increased
brain monocarboxylic acid transport and utilization in type 1 diabetes.
Diabetes 2006;55:929–934

Относительно полезности кетоза - если погуглите, используя термины "кетогенная диета", "Atkins diet ", "Wilder diet" - у Вас найдётся о чём поговорить с нашими неврологами.
Думаю, информации Вам предоставлено достаточно. Простите, но заниматься Вашим базовым образованием у меня более нет времени.

[Egor1974]

Сообщение от Light

У Вас, коллега, возникли возражения по ассоциированным с кетоацидозом симптомам интоксикации. Вы эти симптомы (боли в животе, тошнота и рвота) склонны относить исключительно на счёт гипогликемии.
Хотелось показать Вам, что не собственно гипогликемия вызывает эту клинику, а вследствие неё метаболический ацидоз.
К сожалению, в ответ – ни единой ссылки, ничего, кроме Вашего ёрничания...

Поскольку мы взяли за точку отсчета 1969 год, начну выкладывать те самые ссылки. Вот, например:

Arch Dis Child. 1972 August; 47(254): 544–549.
Ketotic (Idiopathic Glucagon Unresponsive) Hypoglycaemia
Diazoxide Effects*
Arlan L. Rosenbloom
Glucagon unresponsiveness in the fasting state characterizes a variety of hypoglycaemia with infrequent episodes usually occurring in the early morning with good health between attacks. Vomiting commonly accompanies the episodes. This variety of idiopathic hypoglycaemia has been called `ketotic hypoglycaemia', but ketonuria may be an inconsistent finding.
Автор связывает гипогликемию и рвоту в аналогичной ситуации. Кетонурия при этом может быть, но не обязательна.

[Light]

Егор, ну как Вам объяснить?..
Если у пациента с гипергликемией отсутствует глюкозурия, значит гипергликемии нет, по-Вашему? Ну неинтересно уже, право.

Кстати, идея первичной глюкагонорезистентности у детей при развитии гипогликемии, не находит убедительного подтверждения в более поздних публикациях.
Следует при этом заметить, что глюкагонорезистентность интересным образом ассоциирована с инсулинорезистентностью:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Egor1974]

Сообщение от Light

...Кстати, идея первичной глюкагонорезистентности у детей при развитии гипогликемии, не находит убедительного подтверждения в более поздних публикациях...

Не знаю, какую именно глюкагонорезистентность Вы считаете первичной, но в предложенной Вами же книге в разделе
B2.4.2 Ketotic Hypoglycemia отмечено, что Glucagon administered at the time of hypoglycemia is followed by little or no increase in glucose concentration. Можно называть это резистентностью или не называть, но факт остается фактом – глюкагон в ситуации кетогенной гипогликемии не эффективен. Более того, тошнота и рвота начинается еще до проявления нейрогликопении или кетоацидоза. То есть только в рамках того самого «autonomic response» при повышении уровня контринсулярных гормонов.
Hypoglycemia in the Emergency Department
Clinical Pediatric Emergency Medicine - Volume 10, Issue 4 (December 2009)
Jami Josefson
Donald Zimmerman
In children and adults, symptoms of hypoglycemia may be divided into 2 categories: the autonomic response and neuroglycopenia. The autonomic response occurs in situations of acute hypoglycemia in which the counter-regulatory hormones are released. These hormones—epinephrine, glucagon, growth hormone, and cortisol—are released in children at a higher serum glucose level (between 65 and 75 mg/dL) than in adults (55 mg/dL), reflecting a possible adaptive mechanism in children to protect function of the developing brain.

Насколько я понял, у детей «autonomic response» начинается уже при уровне глюкозы 3,6 – 4,2 ммоль/л. И одним из проявлений подобной активации контринсулярных механизмов будет именно рвота. При этом нет никаких указаний на ацидоз или интоксикацию как причину рвоты.

[Light]

Егор, ещё раз. Гипогликемия имеет свои симптомы, действительно обусловленные выбросом контринсулярных гормонов. Эти симптомы хорошо известны и могут в определенных случаях быть очень серьёзными, вплоть до комы:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Но рвоту у детей с ацетонемией обуславливает не гипогликемия как таковая, а её следствие - кетоз/кетоацидоз (см. разъяснения в предыдущих постах).

На этом, Егор, я прекращаю дискуссию с Вами. Не интересно.
Вам следует больше читать и меньше писать (во всяком случае, в консультативных разделах форума).
Учитывая указанное Вами высшее медицинское образование, есть робкая надежда, что Вы всё-таки сможете со временем расхлебать метаболическую кашу, заполонившую Ваше сознание.

[ОльгаШа]

Закрыто в связи с явной бесперспективностью дальнейших объяснений.
Модератор