|
#34
14.11.2009, 01:31
|
|||
|
|||
|
ИМХО не получится сейчас однозначно трактовать происходящее. Оставив пока гипертермию, как неясную, несколько вариантов. Состояние легких - лучше, но процесс до конца не разрешился. Определенная степень рестрикции может затруднять отлучение. Или действительно острая демиелинизирующая полинейропатия. В одном из вариантов. На мой взгляд, нет ничего другого, как подождать несколько дней, проводя ту же поддерживающую терапию. В первом варианте, динамика состояния легких, оценка ситуации. Во втором варианте повторить LP. При нарастании белка в ликворе - ЭМГ, исследование нервной проводимости. Даже в случае Гийена-Барре несколько дней мало что решает. Терапия в виде плазмафереза или иммуноглобулинов в комбинации с глюкокорткоидами может начинаться в течении 4 недель с начала заболевания.
|
|
#35
14.11.2009, 06:37
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Цитата:
Critical Illness Polyneuropathy, Critical Illness Myopathy http://en.wikipedia.org/wiki/Critica...polyneuropathy http://www.cdc.gov/nchs/data/icd9/icd501a.pdf http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100908 Для подтверждения диагноза нужно проводить электромиографию, исследование нервной проводимости, исследование диафрагмального нерва. В сложных случаях делается МРТ шейного отдела позвоночника, биопсия мышц. Основной фактор риска в данном случае - длительное использование мышечных релаксантов. Ну и гипокалиемия, как отметил Антон Вербин, также имеет важное значение. Отлучение от ИВЛ в этих случаях действительно может быть проблематичным и достигается только путем упорных тренировок, через вспомогательные режимы, тесты переносимости спонтанного дыхания итп. Что касается гипертерми, мне почему-то думается на какую-то вторичную нозокомиальную инфекцию: легкие, моча (длит. стояние уретр. катетера), синусит (длительное стояние нг зонда) итп.
|
местные особенности) |
#36
14.11.2009, 14:11
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Триггер потока 10 л/мин - это сильно много (если датчик потока расположен как обычно у клапана выдоха, не знаю как на Таеме)...
|
|
#37
14.11.2009, 20:14
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Кстати, насчет реанимационной полимионейропатии, мне вспоминается одна больная, она лежала у нас около года назад. Ее перевели из другого РАО, где она месяц находилась на ИВЛ по поводуц медиастенита, тяжелого ОРДС, септического шока. В числе прочего, длительно получала мышечные релаксанты. Сепсис и медиастенит разрешились, с вазопрессоров ушли, но на выходе получили тяжелую полимионейропатию. Тетрапарез 1 - 2 балла как у спинальной травмы. От ИВЛ отлучить удалось, мышечный тонус также постепенно востанавливался. Потом ее перевели и дальнейшую ее судьбу я не знаю.
|
|
|
|
#38
14.11.2009, 20:47
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#39
14.11.2009, 21:07
|
|||
|
|||
|
Возможно, это будет кому-то интересно
In vitro and in vivo characterization of new swine-origin H1N1 influenza viruses. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Можно сказать, что причина повышенной морбидности и фатальности заражения мексиканским гриппом среди людей группы низкого риска (типа молодых-здоровых) в общих чертах выяснена и сообщения про т.н. “цитокиновый шторм” в зараженных легких получили солидное экспериментальное подтверждение. Выделенный в Калифорнии штамм СА04 при заражении приматов вызвал сильно повышенный по сравнению со штаммом “сезонного” гриппа уровень синтеза воспалительных цитокинов/хемокинов, в частности интерферона. В результате патологическое поражение легочной ткани оказалось существенно более серьезным, чем в случае “обычного” или “сезонного” гриппа. Гипериндукция воспалительных процессов не особенно мешает репликации вируса, а наоборот, приводит к ослаблению функции легких из-за утолщения стенок альвеол и заполнения их просвета продуктами воспалительных реакций. Так же оказывается существенно нарушенной функция восстановления пораженной легочной ткани. Короче говоря, гипериндукция воспалительных цитокинов/хемокинов, включая интерферон, работает в случае инфекции мексиканским свиным гриппом не на организм, а против него. Поэтому как раз люди с неослабленным иммунитетом переносят его необычно тяжело. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#41
14.11.2009, 22:02
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 А так спор между теми, кто тренирует и теми, кто дает сил набраться - бесконечный. Трайлов после [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] особо не предвидится, остается теоретизировать...
|
|
#42
15.11.2009, 03:18
|
|||
|
|||
|
Попробую ответить сразу на несколько вопросов и изложить последние сводки:PS 18 последние 2 дня,PSV больная лучше переносит чем PCV,инстригер 10л\мин подобран по комфорту пациентки.
14.11 после 3мл прозерина значительного улучшения тонуса не отмечалось.(PS 16,CPAP 10 Vt 300 ЧД>30,PS 18) 14.11 парезы проксимального типа,бульбарных расстройств нет,глазодвигательные мышцы не поражены,попытки самостоятельного дыхания за счет диафрагмы,гипертермия сохраняется (38.5-39.5 не купируется),сознание ясное. Больная смогла написать что имеет проблемы с позвоночником,травма?,заболевание?,нарушения тонуса в\к?(если я правильно понял),попробуем добыть у родственников(странные они) амб.карт. Анализы 13-14.11.:L 10.8-12.4 п5-6 с73-83 л10-15 м 3-7 соэ28-31-38-42. К4.0-4.3 Na140-150 Са(ион)1.4;мочевина 5-8;креат 0.08-0.09. Моча:уд.вес 1016-1022:бел 0.099-0.33 г\л:л 7-15;ер 12-25. Мочевой катетеризирован с 4.11. ФБС 12-14.11 слизисто-гнойная мокрота в неб.к-ве. P.s.:Касаемо сообщения fieryhorse о цитокиновом шторме при Н1N1 могу сказать что клиника данного случая больше напоминала молниеносный РДСВ чем пневмонию.
|
|
#43
15.11.2009, 03:44
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#44
15.11.2009, 04:05
|
|||
|
|||
|
Простите, а что нового в цитокиновом каскаде в патогенезе ОРДС и SIRS? [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Цитата:
|
|
#45
15.11.2009, 05:30
|
|||
|
|||
|
Получала ли пациентка глюкокортикоиды и/или аминогликозиды за время госпитализации? Есть ли возможность сделать електромиографию/ исследовать нервную проводимость?
|
Линейный вид
