АГ при подозрении на патологию почек/надпочечников

[tambofff]

Здравствуйте.
Как невролог, регулярно сталкиваюсь с пациентами, у которых развивается ОНМК, а в анамнезе - тяжёлая упорная и резистентная к препаратам артериальная гипертензия с молодости/средних лет. Также у многих из них в анамнезе - иные осложнения гипертензии (как хронические, так и сосудистые катастрофы).
Многие при этом вовсе не обследованы, многие - максимум имеют на руках результаты УЗИ почек и УЗИ же почечных сосудов.
Практика показывает, что прогноз у данных больных крайне неблагоприятный.



В связи с относительно недавно сформированной в нашем городе хорошей диагностической базой буду крайне признателен в суммировании знаний и помощи при разборе следующих вопросов по обследованию пациента при подозрении на патологию почек/надпочечников как причину АГ:

1) Учитывая высокую стоимость следующих анализов (такой широкий спектр у нас предлагают только частные клиники) - каков минимальный и средний набор из предложенных (с максимальной информативностью):

а) кровь из вены: АКТГ, кортизол, альдостерон, активность ренина (ренин + ангиотензин I), концентрация ренина, калий/натрий;
б) моча суточная: кортизол общий, кортизол свободный, метанефрины общие, метанефрины свободные, норметанефрины общие, норметанефрины свободные, ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, адреналин, норадреналин, дофамин, альдостерон, калий/натрий.

2) Каковы общие правила для адекватного исследования уровней этих веществ: ограничения в пище, прекращение введения лекарств и пр.?

3) Можно ли предполагать болезнь/синдром Иценко-Кушинга только лишь при тяжёлой и резистентной к препаратам АГ у молодого/средних лет пациента в отсутствие иных клинических признаков этой эндокринной патологии?

4) Миф это или нет: что при феохромоцитоме должно быть только кризовое течение АГ (распространённое во врачебной среде мнение)?

5) Что информативнее (предположим, что доступен любой метод): УЗИ/РКТ/МРТ надпочечников, сочетание? Какова последовательность в их выполнении?

6) Сперва - гормоны надпочечников, а потом - инструментальные методы их исследования? Или наоборот?

7) Что лучше для диагностики патологии почечных артерий (предположим, что доступен любой метод): УЗИ, спиральная рентгеновская компьютерная ангиография, МР-ангиография, инвазивная рентгеноконтрастная ангиография? Их сочетание? Какова последовательность?

8) Что лучше для диагностики патологии почек (предположим, что доступен любой метод): УЗИ, РКТ, МРТ? Их сочетание? Какова последовательность?

9) Какова последовательность при подозрении на АГ в связи с патологией почек/надпочечников: исследование почек, исследование почечных сосудов, исследование надпочечников?



Буду искренне благодарен, так как не знаю ответа ни на один из этих вопросов - просто запутался в рекомендациях из различных источников.

[Sorokin]

Здравствуйте!
1) и 2) из перечисленных Вами анализов для исключения первичного гиперальдостеронизма необходимо определение альдостерон-ренинового соотношения. При этом Вы вправе пользоваться как плазменной концентрацией ренина, так и активностью ренина плазмы. Если подозреваете фео, то метанефрины сыворотки либо суточной мочи. Если речь о Кушинге, то кортизол суточной мочи/малая дексаметазоновая проба. Особенное внимание необходимо уделить подготовке пациента к сдаче анализов (там, где это требуется) и к показаниям к их проведению.
Подробнее здесь:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Относительно электролитов, то чаще всего их исследовать будете всё равно при подборе антигипертензивной терапии, мониторинге побочных эффектов + для исключения ряда состояний, сопровождающихся вторичной АГ, да ещё и при острых сосудистых катастрофах.
3) Вообще вопрос о Кушинге интересен и в гайдлайне endocrine society (по ссылке выше) подробно рассматривается, у кого конкретно требуется лабораторное исключение гиперкортицизма
4) Миф. У взрослых соотношение частоты встречаемости пароксизмальной/персистирующей форм стремится к 50/50.
5 и 6) вначале необходимо подтвердить Вашу диагностическую гипотезу об избыточности продукции того или иного субстрата (кортизол сут мочи, нефрины, альдостерон-рениновое соотношение и т.д.), и только потом переходить к топической диагностике. Однозначно на поставленный вопрос ответить нельзя и часто МРТ и КТ взаимодополняют друг друга, хотя для поиска образований надпочечников в исследованиях чаще используют КТ.
7) наибольшая чувствительность и специфичность у МР-ангиографии, если не ошибаюсь
8) в зависимости от того, какую патологию Вы хотите исключить, хотя в рамках диагностических мероприятий УЗИ окажется всё равно
9) подтверждение синдрома -> топический диагноз. Вы подразумеваете целый ряд состояний, при диагностике каждого из которых алгоритм отличается

Необходимо помнить также о том, что спектр патологии (даже эндокринной), сопровождающейся вторичной АГ, далеко не ограничивается теми нозологиями, который обсуждаются в данной теме, держа в голове и коарктацию аорты, и акромегалию, тиреотоксикоз, васкулиты, целый ряд наследственных электролитных нарушений, манифестирующих далеко не всегда в детском возрасте и т.д. При этом важно максимально использовать клинические данные для первичного ограничения круга дифференциально-диагностических мероприятий.

[tambofff]

Большое спасибо.

По первому же пункту хотелось бы, всё-таки, определиться более точно.
Выходит, самое главное:
а) альдостерон в крови
б) активность/концентрация ренина в крови
в) альдостерон-рениновое соотношение в крови
г) кортизол в суточной моче (общий??? свободный???)
д) метанефрины в суточной моче (общие??? свободные???)
е) норметанефрины в суточной моче (общие??? свободные???)

[Sorokin]

а-в) Отсутствие снижения ренина (при правильной подготовке к исследованию) первичный гиперальдостеронизм (ПГА) практически исключает, но для его подтверждения к низкому ренину необходим и несоответственно высокий альдостерон. Именно поэтому и решено опираться на расчёт альдостерон-ренинового соотношения (АРС). Отвечая на Ваш вопрос о том, что самое главное, можно сказать, что низкий ренин и высокое АРС, если хотим исключить ПГА. Другое дело, что высокого АРС недостаточно для постановки диагноза (см. гайдлайн).

г) Свободный

д), е) Общие

[tambofff]

К созданию темы, собственно, и привёл очередной подобный клинический случай - женщина 60 лет находилась на лечении по поводу спонтанного субарахноидального кровоизлияния на фоне злокачественной гипертонической болезни (при МРА аневризмы артерий виллизиева круга обнаружено не было).

До настоящей госпитализации была обследована в плане патологии почек и иных систем, а в момент госпитализации (благодаря форуму) - на болезни надпочечников. Таковых не найдено.

Из иных осложнений ГБ - значительная гипертрофия левого желудочка.

Повышение АД отмечалось и в прошлом, но только последние лет 7 - тяжёлое течение (систолическое не ниже 150, а обычно - 170-180, нередко - до 200-240). За этот период времени принимала самые различные препараты в комбинациях (периндоприл, моноприл; метопролол, бисопролол, небиволол; индапамид, гипотиазид; амлодипин, нифедипин-ретард; доксазозин), причём грамотность в лечении и комплайнс у этого пациента хорошие - нельзя обвинить в недобросовестном или неверном приёме лекарств. Эффект очень слабый и кратковременный.

В итоге от терапевта прозвучала фраза - "не знаем, что с вами делать; переходите на клофелин".

Но крайне интересно: с целью предупреждения ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии больная принимала нимотоп (нимодипин) по 2 табл. 4 р/д 3 недели с момента инсульта - это общепризнанная в мире тактика при данной болезни.
И АДсист за эти 3 недели (одновременно назначался только эналаприл в малой дозе) при 2-х кратном мониторировании ни разу не превысило 150-155 мм рт. ст., что не сопровождалось какими-либо расстройствами.

Стоило отменить - и вновь кризы.

Вопрос: несмотря на отсутствие в официальной инструкции АГ как показания к применению нимодипина - можно ли его назначать длительно и далее в данной ситуации?

Или возвращаться к комбинациям из 3 (4???) препаратов?

[Sorokin]

Здравствуйте! Если вопрос в обосновании назначения препарата, то давайте откроем список показаний из инструкции к нему.

— профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, вызванных спазмом сосудов головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния, вызванного разрывом аневризмы (применяется после предшествующего проведения в/в терапии раствором для инфузий);
— выраженные нарушения функций мозга у пациентов пожилого возраста (снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость).

Следовательно, Вы в полном праве назначить препарат как для лечения, так и для профилактики ишемических неврологических расстройств (если предшествовала в/в терапия) либо по второму показанию без её проведения. Ведь снижение памяти, концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость - критерии относительно субъективные и опровергнуть их наличие трудно у конкретной больной.

[tambofff]

По первому показанию обычно нет необходимости в назначении нимотопа более 3 недель, а по второму - вопрос спорный, слабодоказанный, да и фразы "выраженные нарушения функций мозга у пациентов пожилого возраста" и "снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость", вдумайтесь, несколько противоречат друг другу по степени тяжести симптомов, хотя стоит подумать над Вашим предложением...

[FilippovaYulia]

Сообщение от tambofff

- вопрос спорный, слабодоказанный...

Ну Вы же не будете экспертам ОМС гайдлайны показывать... Обоснование в инструкции есть? Есть. В амбулаторной карте есть? - надеюсь, будет, причем рекомендую - в точности фразой из инструкции. А в остальном сии проверялы - однозначно не ЕВМ (и не копенгаген)

[disdas]

Нимодипин- антагонист кальция, есть ли в плановом лечении ант.Са(амлодипин, лерканидипин, нифедипин-ретард или верапамил-ретард) в настоящее время? Укажите, пожалуйста, схему гипотензивной терапии с дозами в настоящее время.
Часто наблюдается псевдорезистентность к гипотензивной терапии(недостаточное кол-во\доза препаратов), что, впрочем, не отменяет диагностического поиска симптоматической гипертензии.

[tambofff]

Вопрос не в том, чтобы изловчиться назначить нимодипин в значительной дозе (по 2 табл. 4 р/д, да хотя бы и меньше) на длительный период, а в безопасности такого приёма.

От нифедипина-ретард у больной были отёки на ногах - принимать прекратила; амлодипин применялся - не могу уточнить дозу, но якобы был слаб.

Гипотензивная терапия к моменту поступления в наш стационар - как-то так: доксазозин 4 мг 1 р/д, периндоприл 4 мг 1 р/д, бисопролол 10 мг 1 р/д, эпизодами нифедипин короткого действия.

[disdas]

В схеме нет диуретика, доза периндоприла половинная - вот и основа псевдорезистентности. Добавить еще амлодипин\лерканидипин (в целевой дозе) + ограничение соли. И думаю давление нормализуется.

[tambofff]

Что ж, согласен, но вот только если целевые цифры АД достигаются одновременным приёмом 4-х препаратов в высоких дозах - всё-таки, в моём понимании, эту ненормальную ситуацию следует назвать настоящей резистентностью.

Так не лучше ли вместо 4-х - 1-н нимодипин? В том-то и вопрос.