Mechanical ventilation post-CPR

[annawolk]

Уважаемые коллеги, буду признательна на ссылки или рекомендации по применению механической вентиляции легких у больных переживших остановку кровообращения.

[Vlad34]

Да собственно ничем не примечательна вентиляция после реанимации, если легкие здоровые. Вот тут например: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]. Или как то поточнее сформулировать вопрос. Или по какому поводу это понадобилось.

[dmblok]

Ventilatory Support for the Post-CPR Patients (слайды)
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[annawolk]

Уважаемый Vlad34, речь идет скорее о больных с кардиологической патологией, которым по тем или иным причинам показана ИВЛ. Насколько я себе представляю, PEEP оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику, усугубляя снижение сердечного выброса; по доступным мне источникам рекомендуется проведение инфузионной терапии, не всегда возможное в условиях низкого СВ, или присоединение инотропной поддержки, ухудшающее прогноз. Вопрос в том, при каких минимальных/оптимальных значениях PEEP должна проводиться ИВЛ, например, при кардиогенном шоке. И насколько возможна ситуация ИВЛ без PEEP?

[dmblok]

Совершенно верно замечено, что "все зависит от того, в каком состоянии организма и для каких целей начата принудительная вентиляция." Больные с кардиологической патологией достаточно гетерогенная группа.
Очевидно, что даже пациенты с кардиогенным шоком требуют различного подхода, как с точки зрения вентиляции легких, так и относительно объемов инфузионной терапии и применения инотропных препаратов и тд.
Наверное будет проще попытаться ответить на Ваш вопрос, если Вы приведете конкретный клинический пример.

[annawolk]

Уважаемые коллеги, было бы крайне интересно ваше мнение.
Мужчина 77 лет, переведен из кардиологического отделения после реанимационных мероприятий. Из анамнеза : инфаркт миокарда в 1997 году, стентирование ПНА (1998), ПКА (2004) с последующей БАП ПНА в 2007 году по поводу рестеноза. Последняя коронарография в марте 2010 г.: максимальная степень стенозирования - до 70% в месте установки стента в ПНА. Настоящая госпитализация с 17.05.10 в связи с нарастающей одышкой. По данным ЭхоКГ ФВ 50%, зон асинергии миокарда не выявлено. СДЛА 45 мм рт.ст., правые отделы не расширены. Д-димер 1,4 мкг/мл.
Исходные параметры ИВЛ: режим IPPV, Pinsp 40 мбар, РЕЕР 4 мбар, ЧД 18 в мин, ДО 670 мл, fiO2 100% с последующим уменьшением до 60% (при сатурации периферической крови до 97%). В дальнейшем АД снизилось с 120/80 до 70/50 мм рт.ст. (и была начата инфузия допмина), уровень сатурации пал до77%, в связи с чем, повинуясь указаниям аппарата Draeger в течение последующих 4 часов постепенно был увеличен дыхательный объем до 780 мл (вес пациента более 120 кг), Pinsp до 50 мбар, РЕЕР до 9 мбар. На этом фоне сатурация периферической крови 98%; АД стабилизировалось до состояния отмены инотропов. Однако, в анализах рО2 67 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7.502, ВЕ 4,4 ммоль/л) Сохраняются нарушения сознания (кома)
После столь пространной истории хотелось бы задать вопрос о наиболее причине фатального ухудшения состояния у данного пациента и дальнейшей тактике респираторной поддержки. (что же такое случилось? и что же теперь делать?)

[Vlad34]

Уважаемая Анна, Вы задали непростой вопрос, на который вряд ли существует универсальный ответ. Все зависит от того, в каком состоянии организма и для каких целей начата принудительная вентиляция. Применение PEEP в ситуации "здоровых легких" позиционируется как профилактическая мера, предотвращающая их повреждение. То есть оно не есть обязательно необходимо. С другой стороны, если вентиляция начата в условиях отека легких, то купирование отека с помощью PEEP и восстановление газообмена призвано улучшить снабжение ишемизированного со всех сторон миокарда и улучшить его функцию. Из того, что под рукой, Irvin & Rippe Intensive Care Medicine (более подробно, если позволите, чуть позже)

In addition to the heart-lung interactions already discussed in the context of PEEP therapy, mechanical ventilation reduces systemic as well as myocardial oxygen demands. This may be critical in patients with ischemia and cardiogenic shock and is associated with a redistribution of blood from working respiratory muscles toward vital organs [179].
In principle, the ventilatory management of patients with ischemia and congestive heart failure is similar to that of patients with noncardiogenic forms of pulmonary edema. PEEP should be used to recruit flooded lung units and redistribute edema fluid from the alveolar to the interstitial spaces

То есть уровень PEEP должен быть достаточным, а не какой то конкретно. Если есть возможность использовать для определения оптимального PEEP график "давление-объем", то вообще замечательно. И вряд ли оправдано рассматривать возможное применение инотропов, как "ухудшение прогноза" в этой ситуации. Без этих мероприятий, прогноз и так печальнее некуда.

[Vlad34]

Добавлю к вопросам. Время начала гипотензии до 70/50 мм Hg? При начале ИВЛ угнетение гемодинамики если и происходит, то происходит немедленно. Причина - повышения внутригрудного давления, снижение преднагрузки. Если у Вашего больного сие происходило остроченно от начала вентиляции, то я бы первично предположил ухудшение насосной функции миокарда, снижение АД, а затем возникновение отека легких и снижение сатурации. Ваши последующие действия, увеличение PEEP прежде всего, улучшили газообмен, и несмотря на еще более высокое внутригрудное давление, чем при исходных параметрах вентиляции, наблюдалось улучшение функции сердца и отмена инотропов. И еще. Pinsp обычно применяется про описании прессоциклических режимов вентиляции. Подозреваю, что у Вас проводилась все же объемциклическая. В ней актуально пиковое давление Ppeak и давление плато Pplat. И расчет объемов вдоха проводить лучше по идеальной массе тела. Риск волюмотравмы однако.

[dmblok]

Сообщение от Vlad34

Если у Вашего больного сие происходило остроченно от начала вентиляции, то я бы первично предположил ухудшение насосной функции миокарда, снижение АД, а затем возникновение отека легких и снижение сатурации.

Еще одно замечание. Длительная остановка кровообращения у больного с исходно декомпенсированным коронарным кровотоком, вполне может привести к временному или необратимому повреждению миокарда, что так же может привести к ухудшению насосной функции миокарда и снижению системного АД. Соответственно необходимо определение сердечных маркеров, контроль ЭКГ и ЭХО-КГ в динамике для подтверждения или исключения этих событий..

[Gilarov]

Сообщение от Vlad34

И расчет объемов вдоха проводить лучше по идеальной массе тела. Риск волюмотравмы однако.

Всегда ли стоит проводить такой расчет или он применяется только при дистрессе? Кстати, 670 мл ДО для 120 кг дяди не мало? И еще... Одной из причин гипотонии и десатурации могла быть ТЭЛА.

[Vlad34]

Сообщение от Gilarov

Всегда ли стоит проводить такой расчет или он применяется только при дистрессе? Кстати, 670 мл ДО для 120 кг дяди не мало?

Расчет Vt, да, по идеальной.

Until recently, it had been common practice to scale a patient's TV to actual body weight. This practice is no longer acceptable because the high prevalence of obesity biases TV settings toward injurious levels, and because height and gender are much more powerful predictors of lung size than is body weight

Ссылаются сюда: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Это из того же букваря Irwin & Rippe. Касаемо установки Vt. При дистрессе оговаривается еще и уменьшение с 8 мл/кг до 4-6 мл/кг. Так что 670 мл может быть вполне соответствующе.

[annawolk]

Уважаемые коллеги, премного благодарна за внимание, постараюсь ответить на все вопросы.
Пациент потерял сознание в палате, вызов медперсоналом отделения. Изначально по кардиомонитору - асистолия. Интубация трахеи, непрямой массаж сердца. Восстановление ритма через 15 минут реанимационных мероприятий, суммарно введено 3 мг атропина, 4 мг адреналина; ритм синусовый, 120 в мин. На серии ЭКГ за все время госпитализации - полная блокада левой ножки п. Гиса без каких-либо изменений конечной части желудочкового комплекса. Выбор режима аппаратной вентиляции обусловлен абсолютным отсутствием самостоятельного дыхания. Артериальная гипотония и уменьшение сатурации развились в течение 30 мин от начала аппаратной ИВЛ. По данным ЭхоКГ принципиальных изменений по сравнению с предыдущим исследованием (проведенным за несколько часов до ухудшения состояния) не выявлено: расширения правых отделов, снижения насосной функции, появления зон гипокинеза, нарастания СДЛА не отмечено.
Результаты ферментативной активности крови получены, но мне пока не доступны. При появлении дополнительной информации незамедлительно представлю вашему вниманию

[thorn]

Сообщение от annawolk

Пациент потерял сознание в палате, вызов медперсоналом отделения. Изначально по кардиомонитору - асистолия. Интубация трахеи, непрямой массаж сердца. Восстановление ритма через 15 минут реанимационных мероприятий

15 мин + сколько то времени пока его нашли + 3 - 5 мин на "добежать"...асистолия, возраст...шансов почти ноль.

[thorn]

Сообщение от Vlad34

И еще. Pinsp обычно применяется про описании прессоциклических режимов вентиляции. Подозреваю, что у Вас проводилась все же объемциклическая. В ней актуально пиковое давление Ppeak и давление плато Pplat.

Речь наверно идет об адаптивном дреггеровском режиме с двойным управлением - pressure limited dual controlled IPPV, где заданный дыхательный объем выполняется, не превышая заданное давление (отсюда похоже такие "запредельные" цифры Pinsp).

ИМХО в этом случае большой разницы в каком режиме вентилировать нет, что по объему, что по давлению - прогноз будет определять гипоксическое повреждение головного мозга.

[Vlad34]

Не так хорошо знаком с Дрэгером, поэтому просто недопонял сочетание указания установленного объема вдоха и Pinsp.