|
#16
18.04.2006, 12:56
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#17
18.04.2006, 17:58
|
|||
|
|||
|
Давление было низкое, отсюда и сниженный диурез.По объёму её ещё в операционной восполнили(ЦВД было высокое),а потребность в вазопрессорах была ещё какое-то время. Не думаю, что вся проблема была в объёме...
|
|
#19
18.04.2006, 20:05
|
||||
|
||||
|
скоро соду запретят для употребления в мадицинских заведениях.
Я так думаю, исторически она была ведена как основа которая должна была снизить ацидоз. на сегодняшний дени в нете сушесвует многопубликаций в которых доказывается обратное: ацидоз способствует лудшей отдачи кислорода в тканях ето 1. А 2 основа способствует более сильному сродству кислорода к гемоглобину. 3 кислород не входит в клетку тем самым увеличевая анаеробный метаболисм что ведёт к более сильному ацидозу. давление нужно подерживати допамином, паралельно нужно назначять добутамин в дозах до 4 мкг или нитропусид для периферической вазодилатации, обмывать клетки 5% глюкозой и физ. раст. (осторожно на Хлор не переборшять) и есле не подаётся корекции диализ сода противопоказана П.С. В етом случяе не обсуждается хрон. почечная недостаточность в которой сушествует проблема в производительной способности почек, в етом случяе нужно лить соду по формуле недостаточности
|
|
#20
19.04.2006, 04:42
|
|||
|
|||
|
To sov: не согласен с тотальным запретом соды, ее эффективность доказана при лечении рабдомиолиза и других пигментных нефропатий (не олигурических); возможна эффективность при профилактике контрастной нефропатии. Данные о влиянии рН на кривую сродства кислорода к гемоглобину основаны на in vitro исследованиях, как это происходит in vivo - данных нет (даже не представляю, как такой клинический эксперимент провести).
"обмывать клетки 5% глюкозой и физ. раст" - 5% глюкоза при попадании в организм и контакте с инсулином и тканями сразу превращается в воду, есть риск перегрузки гипоосмолярной жидкостью и гипонатриемии, (что должно компенсироваться почками, но при присоединении ОПН может иметь клиническое значение). При низком давлении я-бы начал с физ. раствора (или любимого хирургами Лактат-Рингер) с последующим переходом на D51/2NS (5% глюкоза + 1/2 физ. раствор) и болюсами NS при необходимости. Абсолютно согласен с использованием Допамина, если ЧСС позволает. Диализ ваще рулит  Трудно будет оправдать назначение нитропруссида больному с гипотонией на прессорах...To Kalashnicova: низкое системное давление при высоком ЦВД заставляют задуматься о сердечной недостаточности (систолической) и надпочечниковой недостаточности. Также, гипотиреоидизм не помешало бы исключить.
|
|
#21
19.04.2006, 09:27
|
|||
|
|||
|
Адреналин пошёл потому, что эффекта от дофамина уже не было. Понятно, что это была сердечная недостаточность. Я думаю, что её развитие спровоцировала ингаляция фторотана во время наркоза, но могу ошибаться...
|
|
#22
19.04.2006, 10:22
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Для профилактики контрастной нефропатии два года назад было РКИ в «яме»: там контрастная нефропатия развилась у 8 из 59 получавших физиологический раствор и у 1 из 60 получавших бикарбонат [1]. Исследование критиковалось, и вроде бикарбонат пока для этой цели не рекомендуют. Что касается рабдомиолиза, то бикарбонат (как и маннитол) это скорее догма, чем доказанный метод лечения. Очень возможно, что просто инфузия кристаллоидов не менее эффективна… 1. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, Holleman JH, Roush TS, Kowalchuk GJ, Bersin RM, Van Moore A, Simonton CA 3rd, Rittase RA, Norton HJ, Kennedy TP. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA. 2004 May 19;291(19):2328-34.
|
|
|
|
#23
19.04.2006, 12:21
|
||||
|
||||
|
Четких рекомендаций про профилактике контраст-индуцированной нефропатии вроде бы нет (хотя мнение есть), но мы соду капаем кое-кому. Так как-то спокойнее. И ангиография визипаком.
|
|
#24
20.04.2006, 05:07
|
|||
|
|||
|
По поводу контрастной нефропатии (хоть и off topic): в прошлом ноябре я был на ежегодной конференции American Society of Nephrology. Этой теме было посвящено целое пленарное заседание. Докладчик представил обзор недавних исслдований и в заключении отметил, что адекватная инфузия физ. раствора - это "то, что надо". В аудитории присутствовал один из авторов приведенной выше статьи о бикарбонате, который активно пропагандировал свою идеи. Дискуссия была - просто класс!
Все исследования профилактики КН имеют один существенный недостаток - небольшой размер когорты больных (60, 80 ...); исследования имеют очень низкий power, велика возможность случайности. Исследования влияния n-ацетилцистеина на профилактику КН грешат тем же, включая классическое "PREVENTION OF RADIOGRAPHIC-CONTRAST-AGENT–INDUCED REDUCTIONS IN RENAL FUNCTION BY ACETYLCYSTEINE" TEPEL et al. N Engl J Med 2000;343:180-4. Даже не буду упоминать про использование CVVHD (типа, медленный диализ) - полный BS. Консенсус такой - избегать гиповолемии путем вливания физ. раствора или р-ра бикарбоната (кто во что верит), использовать минимальное количество гипо- или изоосмолярного контраста, ну и конечно n-ацетилцистеин (действует или нет непонятно, но дешев и нетоксичен  )Отдельный вопрос - больные с ХПН с минимальной остаточной функцией, которым нужна ангиография перед трансплантацией. У нас им сначала делают right side cath, измеряют wedge pressure, "доливают" кристаллоидов, если надо, и далее переходят к ангиографии. Не знаю, есть ли этому научное обоснование, но риск КН - минимален.
|
Линейный вид
