|
#61
02.10.2012, 22:57
|
||||
|
||||
|
значит лечения сульфасалазином он толком не получал... ухудшение работы почек могло быть вызвано и анемизацией...
прежде всего, нужно посмотреть какое лечение он получит в гематологии; я бы не стал полностью исключать кобаламин-дефицитный генез его гематологических нарушений, особенно в свете данной публикации: Acta Haematol. 2011;125(4):198-201. Vitamin B(12)-responsive pancytopenia mimicking myelodysplastic syndrome. Kim M, Lee SE, Park J, Lim J, Cho BS, Kim YJ, Kim HJ, Lee S, Min CK, Kim Y, Cho SG. This study presents 12 patients (7 women and 5 men) with vitamin B(12)-responsive pancytopenia who had discordant laboratory findings and were misdiagnosed as having myelodysplastic syndrome (MDS). The median hemoglobin level was 6.5 g/dl, and the leukocyte and platelet counts were 2.85 × 10(9)/l and 55.5 × 10(9)/l, respectively. The median serum lactate dehydrogenase level was high (3,204.5 IU/l). The serum vitamin B(12) levels were within normal limits at the initial evaluation, but a serial follow-up of the vitamin B(12) levels revealed either fluctuations or a gradual decrease. The patients were initially diagnosed with MDS and responded rapidly to a 7-day parenteral B(12) treatment with normal complete blood counts (CBCs). We propose that patients suspected to have MDS may suffer from vitamin B(12) deficiency and that this can be revealed by a normalization of CBCs following 7 days of treatment with parental vitamin B(12). нормально-высокий кобаламин у него может быть вследствие ХПН, да и его уровень в крови не исключает его дефицита как показано в данной публикации. Железо внутрь усваиваться не будет, пока не нормализуется трансферрин, так что если ответа не будет на кобаламин, то лечение воспаления и эритропоэтин будут следующими опциями... думаю, что Вам труда не составит погуглить и посмотреть какие препараты (кроме СС) применяются для лечения НЯК и какие из них доступны в РБ 
|
|
#62
02.10.2012, 23:37
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Про лечения НЯК искала долго и много. Вариантов немного. Помимо сульфасалазина применяются родственные препараты, но без сульфапиридина. У нас есть месалазин, он же есть в суппозиториях. НЯК в вроде как только дистального отдела толстой кишки, те достаточно должно быть и суппозиториев. но и они имеют сходные с сульфасалазином побочные эффекты, хотя вроде менее выраженные. Как вариант-глюкокортикоиды. Завтра узнаю планы лечащего доктора по лечению(если они есть, помимо переливания эрмассы  )Примерная схема может быть такой, поправьте, если не поняла чего-то еще. 1. Пробное лечение цианокобаламином (сколько дней-7?ничего страшного, что он и так выше нормы в сыворотке?) 2. Лечения колита 3. Эритропоэтин
|
|
#63
03.10.2012, 00:07
|
||||
|
||||
|
трансферрин у нижней границы нормы, в то время как он при железодефиците повышен или у верхней границы нормы; отсюда если давать железо внутрь, оно не будет переноситься трансферрином в КМ;
меласалазин похоже не обладает поб. действием сульфазалазина; избыток кобаламина не так страшен, как его недостаток, замаскированный под норму... если еффекта не будет на фоне терапевтических доз еритропоетина, то выложу возможные варианты коррекции резистентности к еритропоетину
|
|
#64
03.10.2012, 00:15
|
|||
|
|||
|
а если все же есть железодефицит, который не распознан из-за воспаления?
как поступать?сначала лечить воспаление? Сорри, прочитала уже, Вы писали выше. Спасибо Вам огромнейшее за помощь. Еще одна мысля мне покоя не дает- точно ли СРБ из-за кишечника повышен. Хотя вроде все обследовали. ничего ли не пропустили... карбункул затянулся.
|
|
#65
03.10.2012, 00:26
|
||||
|
||||
|
механизм следуюший: при любом воспалении идут изменения, ограничиваюшие поступление железа в организм перорально, если же его давать в/в, то оно откладывается в ретикуло-ендотелиальной системе, а не идет в КМ. Отсюда лечение анемии хр. заболеваний начинается с еритропоетина, и лишь при относительном недостатке железа (слабый ответ на лечение) - его дают в/в или внутрь
|
|
#66
03.10.2012, 11:03
|
|||
|
|||
|
забрала вторую миелограмму. пишу с телефона,поэтому полностью приведу позже.
сейчас интересует вот что-фраза мегакариоциты в мазке снижены не исключает наличие в12дефицита?
|
|
#67
03.10.2012, 13:31
|
|||
|
|||
|
Была у врача, услышала следующее. прогноз категоричен- 6 месяцев максимум, тк идет трансформация в острый лейкоз.
Анемический синдром вызван только МДС. Более того геморрагии в кишечнике-это тоже МДС, а не колит. СРБ повышен у всех больных с МДС. Кишечник здесь ни при чем. Ферритин/трансферин в норме-железодефицита однозначно нет. Не бывает ложноположительных результатов. В12- дефицит исключен из-за низкого числа мегакариоцитов в КМ+повышенный уровень кобаламина это тоже в пользу МДС. Колоть пробно цианокобаламин считают вредным. Лечение получает- малые дозы циторабина п/к 7 дней+переливание эрмассы... Мне посоветовано меньше читать "ерунды" и не цепляться к мелочам. Диагноз ясен, лечение назначено. Что скажете? 
|
|
#68
03.10.2012, 16:53
|
||||
|
||||
|
У Вас имеется 2 варианта: слушаться мнения врачей в реале или следовать рекомендациям, полученным здесь (ибо рекомендации противоположные), решение - за Вами.
|
|
#69
03.10.2012, 18:08
|
||||
|
||||
|
Теперь по существу лечения МДС низкими дозами цитозина-арабинозидом (цитозаром), что почему-то гематология ГОКБ считает "своей методикой", хотя ей больше лет, чем больнице;
имеется замечательная публикация в свободной версии [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], где пациентов лечили этим препаратом - большинство пациентов с бластозом в костном мозге более 5% (что быть может имеется у Вашего отца по результатам одной миелограммы - 6%, а может и нет 3%) и треть - более 20%. У этих пациентов ответ на лечение оценивался как 10-20% в предыдущих наблюдениях или 37% в данной публикации и средняя длительность ответа 7 месяцев (выживаемость 15.3 мес.); для сравнения в корейской публикации (где пациенты с МДС более соответствовали по КМ картине Вашему отцу) ответ наблюдался в 52%, средняя длительность ответа около 6 мес.
|
|
#70
03.10.2012, 18:56
|
|||
|
|||
|
Медицина по-белорусски...
Как интересно ответ на лечение оценят, если процент бластов различен в 3 миелограммах...На ИФТ явно больше не отправят. Хочу вернуться к витамину В. Переспрошу еще раз- если так повышен в сыворотке, не будет ли чревато последствиями еще лечебные дозы поколоть? Объясните тундре, как может быть недостаток при повышенном уровне в крови и почему введенный еще достигнет цели. Сколько колоть и как долго? как оценить эффект? Эритропоэтина что-то не находится в РБ 
|
|
#71
03.10.2012, 19:21
|
||||
|
||||
|
Концентрация кобаламина в крови - крайне вариабельный показатель и если его делать повторно, то он может стать в норме или низкий, отсюда тканевой дефицит кобаламина оценивается по уровню гомоцистеина/метилмалоната (в РБ не делают), но их уровень также повышается при ХПН; ИФА методом определяется уровень молекулы кобаламина - быть может при ХПН ее уровень повышается, но она является нефункциональной и не может участвовать в гемопоэзе; нормы кобаламина оценивались по здоровым людям, и быть может если мы возмем 100 пациентов с ХПН и померяем у них концентрацию кобаламина, то уровень для них в норме будет 800-1600, а при цифрах менее 800 у них будут признаки дефицита кобаламина;
специально привел Вам тезисы статьи о дефиците комаламина проявляющимся как МДС - неужели Вы думаете, что там диагноз МДС ставили по периферической крови - именно вся суть в том, что в костный мозг был как при МДС, и кобаламин в норме, а при введении кобаламина в избытке - КМ начинал работать. Бред о том, что иньекции кобаламина могут там что-то спровоцировать, поэтому "пробно цианокобаламин считают вредным" идет еще с гематологических знаний 50-60 годов прошлого века, когда гем.патриарх Кассирский описал один какой-то клин. случай случайного совпадения и затем сию ерунду переписывали в СССР из манускрипта в манускрипт... Про отсутствие эритропоэтина - ничего удивительного: здесь деньги или на закупку необходимых лекарств или на постройки ледовых дворцов во всех усть-урюпинсках с населением в 50-100 тыс человек; замечено, что в странах с меньшей плотностью ледовых дворцов на душу населения, эритропоэтин и прочие медикаменты присутствуют не только в аптеках, но даже и в больницах.
|
|
#72
03.10.2012, 19:38
|
|||
|
|||
|
теперь ясно.
напишите еще сколько цианокобаламина колоть-по 1000 мкг или меньше? как оценить ответ? и как-то еще затрагивалась тема анемии при ХОБЛ...не наш случай-курильщик со стажем, кашель, но кроме рг-снимка не обследован?
|
|
#73
03.10.2012, 23:53
|
|||
|
|||
|
Безуспешно пыталась добыть полный текст статьи про в12дефицит под видом МДС, в процессе поиска наткнулась, что дефицит меди тоже может так проявиться. Бывает такое? как выявить?
чем больше ищу, тем больше кажется, что зря
|
|
#74
04.10.2012, 00:19
|
||||
|
||||
|
по 1000 мкг в мышцу в течение 7-8 дней, через 8-10 дней повторный анализ крови, по сравнению с ис ходным плюс ретикулоциты - если работает, то ретикулоцитарный криз плюс повышение гемоглобина.
дефицит меди в РБ - никак, даже моно-препарат для коррекции его дефицита не купите...
|
Линейный вид
