Про лекарства от БАС (бокового амиотрофического склероза)

[Ruslan_Sharipov]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] сообщает, что в патогенезе заболевания ключевую роль играет повышенная активность глутаматергической системы, при этом избыток глутаминовой кислоты вызывает перевозбуждение и гибель нейронов (эксайтотоксичность). Препарат рилузол (рилутек), используемый при БАС, относится к классу антагонистов глутаматных NMDA рецепторов. Есть множество других веществ из этого класса: амантадин, декстрометорфан, декстрорфан, ибогаин, кетамин, закись азота, фенциклидин, тилетамин, мемантин, дизоцильпин, аптиганел, ремацимид, HU-211, 7-хлорокинуренат, DCKA (5,7-дихлорокинуреновая кислота), кинуреновая кислота, 1-аминоциклопропанокарбоксильная кислота (ACPC), лакозамид, AP7 (2-амино-7-фосфоногептаноевая кислота), APV (R-2-амино-5-фосфонопентаноат), CPPene (3-[(R)-2-карбоксипиперазин-4-yl]-проп-2-энил-1-фосфоновая кислота). Ранее я задавался вопросом - почему они не используются при БАС. Недавно нашлись ссылки на исследования по препарату кетамин при БАС:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Имеются ли данные об исследовании препарата кетамин при БАС в России?

[Ruslan_Sharipov]

Вот ещё одна ссылка про кетамин при БАС: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] В ней статья про успешное применение кетамина на мышах с генетическим дефектом, имитирующим БАС.