|
#1
03.09.2013, 11:33
|
|||
|
|||
|
изменилась структура волос после приема ГКС
Основное заболевание генерализованный увет. Пока оределялись с этиологтей, около года принимала дипроспан, как следствие, последствия: волосы как пакля, ногти как бумага. Что делать?
|
|
#2
05.09.2013, 08:07
|
|||
|
|||
|
|
|
#3
05.09.2013, 17:36
|
|||
|
|||
|
Уважаемая Мария Юрьевна! У меня проблемы нет с выпадением волос, они просто до неузнаваемости изменили структуру. И еще одно, если у меня и есть железодифицитное состояние, так это по той простой причине, как я поняла, что еще имеется наличие воспалительного процесса. Ведь это защитная реакция организма, он отказывается от железа, дабы не поддерживать воспалительный процесс? Или не так? Вопрос в тои, может ему,организму, пригодится трехвалентное железо, вместо двухвалентног? Как с этим разобраться?
"При использовании стандартного подхода к лечению железодефицитной анемии у больных с ХВЗК можно столкнуться с существенными трудностями. В 24—74% случаев не удается добиться достаточного ответа на пероральные препараты железа – это касается прежде всего тех пациентов, у которых основную роль в развитии анемии играет фактор воспаления. Как уже указывалось, в этом случае нарушено всасывание железа в кишечнике, что и объясняет отсутствие желаемого эффекта от пероральной терапии. Другая проблема — переносимость лечения. Препараты сульфата железа, являющиеся препаратами первого выбора при ЖДА, нередко вызывают гастроинтестинальные побочные эффекты – тошноту, диарею, вздутие живота, боль в животе. У лиц с ХВЗК эти проявления встречаются чаще и более выражены, чем в контроле, – частота их может достигать 80%, причем в 20% случаев из-за побочных эффектов прием препарата приходится прекращать [1, 2, 5]. Имеются данные о том, что воздействие двухвалентного железа на поврежденную слизистую оболочку ЖКТ повышает локальную продукцию гидроксильных радикалов и провоспалительных цитокинов, усиливая воспаление, и, таким образом, прием традиционных препаратов железа может отрицательно сказываться на течении заболевания [3, 4]. С учетом этого более рациональным представляется назначение при ХВЗК препаратов трехвалентного железа (например, Fe3+-полимальтозный комплекс), которые лучше переносятся и не обладают прооксидантным потенциалом [4, 9]. При нарушении всасывания железа, снижении гемоглобина менее 100 г/л, явной клинической симптоматике анемии, а также при непереносимости или неэффективности пероральной терапии рекомендуют назначение парентеральных препаратов железа. Предпочтительной формой является сахарат железа (III), обладающий лучшей переносимостью, чем декстрант железа [11, 12]. Однако даже при использовании парентеральных препаратов железа добиться эффекта удается не всегда – ответ наблюдается у 50—91% больных. Предикторами плохого ответа являются низкий уровень эритропоэтина, трансферрина, растворимого рецептора трансферрина [8]. В таких случаях используют эритропоэтин, как правило, в комбинации с парентеральными препаратами железа [7, 10]. Анемия хронического воспаления (заболевания) Существенное влияние на различные звенья метаболизма железа оказывает наличие хронического воспаления. Установление этого факта стало причиной появления в 1966 г. термина «анемия хронического заболевания» (АХЗ), или «анемия хронического воспаления» [14]. Согласно современным представлениям, центральную роль в развитии АХЗ играет гепсидин – пептид, регулирующий транспорт железа из клеток (энтероцитов, макрофагов, дендритных клеток, гепатоцитов). В условиях низкого уровня гепсидина железо транспортируется из указанных клеток в кровь с помощью специального мембранного белка — ферропортина. Благодаря этому механизму транспорта реализуется процесс интестинальной абсорбции железа, а также процесс извлечения железа из депо в гепатоцитах и макрофагах. Высокий уровень гепсидина, наоборот, подавляет процесс экспорта железа за счет блокирования работы ферропортина. Установлено, что развитие воспаления сопровождается усилением синтеза гепсидина, вследствие чего происходит накопление железа в клетках, т.е. оно не поступает из энтероцитов в кровь и не извлекается из клеток ретикулоэндотелиальной системы, богатых ферритином. В результате уровень железа в сыворотке крови снижается, что лимитирует эритропоэз, при этом уровень ферритина, отражающий запасы железа, остается нормальным или повышается [6]. В развитие АХЗ могут вносить вклад и другие механизмы. Так, «острофазовый» белок α1-антитрипсин блокирует захват железа клетками эритроидного ростка. Провоспалительные цитокины (IL–1, IL–6, IFN–γ, TNF–α) обладают способностью ингибировать продукцию эритропоэтина [13]. Установлено, что у пациентов с ХВЗК имеет место низкий уровень эритропоэтина, не адекватный степени анемии. Кроме того, цитокины могут укорачивать время жизни эритроцитов, а также подавлять рост эритроидных клеток-предшественников [7]. В результате при хронических воспалительных заболеваниях наблюдается несоответствие между выраженностью анемии и степенью компе" Это выдержка из умной статьи
|
|
#4
09.09.2013, 08:30
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Цитата:
|
Линейный вид
