Несмотря на то, что эта тема уже частично обсуждалась на страницах данного форума, многие моменты так и остались недостаточно прояснены. Считаю, что информация, о которой пойдет речь, будет интересна как клиницистам – эндокринологам, так и ядерным медикам.

Начать, думаю, нужно с физиологии щитовидной железы, а именно, с вопроса: почему вообще такой чужеродный для организма элемент, как Тс, не связанный с какими-либо специфическими носителями, начинает захватываться железой? Из доступной мне литературы выясняется следующее: клеточные мембраны тириоцитов, осуществляющие захват йодидов (I-), не могут отличать моновалентные анионы один от другого и поэтому способны захватывать, наряду с йодидом, и другие анионы, несущие отрицательный заряд: TcO4-, SCN-, CLO4-,. Если в организм избыточно поступают эти анионы, происходит их накопление в щитовидной железе и путем конкуренции угнетается поглощение йода. Транспорт йодида через мембрану тироцита является активным, требующим затрат энергии процессом, при котором йодид поступает из среды с меньшей концентрацией (плазма крови) в среду с высокой концентрацией (ткань щитовидной железы). Транспорт йода через мембрану клетки осуществляется с участием Na+-, K+-АТФазы. (Установлено, что некоторые сердечные гликозиды, угнетающие активность АТФазы в щитовидной и подчелюстных железах, угнетают также транспорт йодида в щитовидную железу. Ионы натрия (Na+) тоже влияют на транспорт йодида, активируя процессы выхода йодида из клеток щитовидной железы.) Следующим этапом после захвата йода щитовидной железой является синтез тиродных гормонов, который начинается с быстрой фиксации йода в молекулу тирозина. Однако, прежде чем поступивший в щитовидную железу йодид будет использован для синтеза тироидных гормонов, он должен быть окислен до активной формы при помощи фермента
тиропероксидазы, которую и блокирует мерказолил. Не исключается и непосредственное взаимодействие йода с мерказолилом.

Из всего этого следует, что непосредственно (первично) на захват Тс мерказолил не влияет. Однако, из клинических наблюдений, захват все же снижается, со временем. Я считаю, что это происходит вторично, и связано с постепенным угасанием гормонсинтезирующей функции железы, а далее, по принципу обратной связи, снижается активность АТФаз и захват йода (или Тс). Таким образом, захват Тс, рассчитанный на фоне приема мерказолила, объективно отражает функцию железы на данный момент (чего, кстати, не скажешь про измерение захвата при приеме амиодарона).

Вопросы к специалистам:
1. Почему после приема мерказолила возникает более или менее длительная ремиссия: из-за сохранения концентрации препарата после отмены, из-за морфологических изменений структуры железы под его влиянием, или по другим причинам?.
2. Как Вы считаете, исходя из физиологии щитовидной железы и особенностей влияния на нее мерказолила, можно ли при динамическом проведении сцинтиграфии, на фоне приема препарата, определиться со временем отмены мерказолила по динамике снижения захвата (до какой-то цифры или на какую-то величину от исходного уровня). И, самое главное, нужно ли это эндокринологам в практической работе?

Если у Вас есть какая-либо информация по механизмам захвата йода, или Тс, а, также по влиянию мерказолила на ЩЖ, убедительна просьба поделиться ею с участниками форума…


Поляков А.В.
Врач-радиолог

Для получения информации по механизмам захвата иода наберите в поисковике ( Pubmed) NIS .

Сцинтиграфия не является прогностическим фактором ремиссии \ рецидива с процессе лечения тиростатиками, увеличение захвата по окончании лечнеия- прогностически плохой признак.

На сайте Тиронет для врачей изложены концепции развития иммуногенного тиротоксикоза ( б-ни Грейвса- Базедова) и
обсуждается эффективность тироститиков стратегическая ( 30 % вероятность стойкой ремиссии по самым оптимистичным прогнозам).

Основные версии - тиростатики убирают тиротоксикоз, и иммунная система перестает нападать на щитовидную железу (см. в поисковике - рецепторы к ТТГ, хоть на нашем поиске)\ тиростатики обладают самостоятельным эффектом на продукцию антител к rTSH "И то,и другое сегoдня недоказуемо" ( с)

Из всего этого следует, что непосредственно (первично) на захват Тс мерказолил не влияет. Однако, из клинических наблюдений, захват все же снижается, со временем. Я считаю, что это происходит вторично, и связано с постепенным угасанием гормонсинтезирующей функции железы, а далее, по принципу обратной связи, снижается активность АТФаз и захват йода (или Тс).

Мне это представляется также - можект так на самом деле и есть.

Таким образом, захват Тс, рассчитанный на фоне приема мерказолила, объективно отражает функцию железы на данный момент (чего, кстати, не скажешь про измерение захвата при приеме амиодарона).

Сцинтиграфия, по сегодняшним представлениям, метод первичной диагностики патологии ЩЖ и, за исключением редких ситуаций - не метод динамического наблюдения, уж по крайне мере за лечением болезни Грейвса.

С амиодароном - совсем другая история: возможны 2 варианта индуцированного амиодароном тиреотоксикоза (для дифференцировки которых сцинтиграфия почти незаменима), гипотиреоз, эутиреоидная гипертиротропинемия и т.д.

Вопросы к специалистам:
1. Почему после приема мерказолила возникает более или менее длительная ремиссия: из-за сохранения концентрации препарата после отмены, из-за морфологических изменений структуры железы под его влиянием, или по другим причинам?

Если речь идет о болезни Грейвса, возможна истинная иммунологическая ремиссия. Если говорить о светолом промежутке после отмены тиростатика и развитием тиреотоксикоза - скорее это сохранение препарата в щитовидной железе + время необходимое, чтобы насинтезировать очередной избыток тиреоидных гормонов.

2. Как Вы считаете, исходя из физиологии щитовидной железы и особенностей влияния на нее мерказолила, можно ли при динамическом проведении сцинтиграфии, на фоне приема препарата, определиться со временем отмены мерказолила по динамике снижения захвата (до какой-то цифры или на какую-то величину от исходного уровня). И, самое главное, нужно ли это эндокринологам в практической работе?

Нет, по современным представлениям не нужно (см. выше). Более точно на вопрос о рецидиве ответит гормональное исследование. На вопрос о возможности прекращения курса лечения теоретически могло бы ответить определение уровня антител, стимулирующих щитовидную железу, но пока так не очень получается.