http://forums.rusmedserv.com/showthr...5&pagenumber=1

Уважаемая Галина Афанасьевна!
По вашей просьбе будем беседовать на Вашей территории. Сразу хочется принести свои извинения за досадную опечатку в моих предыдущих высказываниях: фраза из книги Whintrobe's Clinical Hematology, в разделе кровь и гипотиреоз конечно же выглядит таким образом: "Микроцитарная микрохромная анемия выявляющаяся при микседеме имеет железодефицитный генез из-за обилизации месячных кровопотерь у женщин, снижении кислотности желуд. сока, а также отсутствия стимулирующего влияния Т4 на всасывание железа. Ее коррекция Т4 зачастую неэффективна без назначения пр-тов железа, а коррекция железного статуса приводит к ликвидации АНЕМИИ."
о целесообразности определения ТТГ при обильных месячных: мне нисколько не нужно было дискредитировать или ставить под сомнение правильность этой рекомендации В ГЛАЗАХ ПАЦИЕНТКИ, а вообще о диагностической ценности этого теста в данной клинической ситуации (если Вы помните, то я обратился лично к Вам в совершенно отдельном от своих рекомендаций пациентке топике). На начало разговора подтолкнули отрывочные данные, прочитанные по теме и благодаря Вашим ответам, теперь картина более или менее мне прояснилась.
Принимая во внимание 2 нижеприведенные статьи
Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999;107(6):356-60 Incidence of sideropenia and effects of iron repletion treatment in women with subclinical hypothyroidism.
Duntas LH, Papanastasiou L, Mantzou E, Koutras DA.
Endocrine Unit, Evgenidion Hospital, Athens University Medical School, Greece.
Sideropenia affects ca. 20% of the world population, and iron dependent anemia is the most frequent type of anemia worldwide. The aim of the study was to investigate the incidence of sideropenia and dependent anemia in patients with subtle changes of the thyroid function, such as subclinical hypothyroidism (SH). 57 women with SH and 61 euthyroid controls (CG) were studied. Serum concentrations of T4, T3, TSH, anti-TPO, anti-Tg, ferrum (Fe), ferritin (Frt) total iron binding capacity (TIBC) and blood count were determined. In SH 17 patients (29.8%) presented low Fe levels (<50 microg/dl). 9 (15.7%) also had decreased Frt, confirming iron deficiency, whereas 8 patients presented additionally diminished hematocrit and hemoglobin levels, suggesting manifested sideropenic anemia. In CG, 10 persons (16%) had sideropenia, 6 (9.8%) had low Fe and Frt and only 3 (4.9%) had blood count alterations suggesting manifested sideropenic anemia. In SH, anti-TPO were positive in 39 patients (68%), whereas, in CG only 2 (3.2%) were positive. 8 patients with SH and manifested sideropenic anemia were treated with ironproteinsuccinylate (I-PSL), (80 mg Fe /day, for three months), a new iron compound. The repletion treatment safely led to the clinical and laboratory correction of sideropenia and showed a good tolerability. Furthermore, iron treatment provoked a minor increase of T4 and a mild decline of TSH, but the levels were not significant. These results suggest that sideropenia is a common finding in patients with slightly decreased thyroid activity, and that determination of Frt should be routinely advised. Finally, in the assessment of sideropenia and dependent anemia, evaluation of the thyroid function must be taken into account.

Adv Contracept 1992 Dec;8(4):313-7 The possible relationship between menorrhagia and occult hypothyroidism in IUD-wearing women.
Blum M, Blum G.
Family Planning Clinic, Mishmar Hayarden, Kupat Holim, Dan District, Ghivataym, Israel.
A high incidence of occult hypothyroidism in menorrhagic women has been reported and emphasized in recent studies. In order to verify this statement, we have evaluated the functional status of the thyroid gland in intrauterine device (IUD) wearers suffering from increased menstrual bleeding. The study group consisted of 40 IUD-wearing women, aged 26-46 years, suffering from metrorrhagia. The control group consisted of 38 IUD-fitted women, 22-44 years old, in whom menstrual bleeding was not significantly increased. Menorrhagia was defined as excessive vaginal bleeding lasting for 6 days or more, and/or containing a significant amount of blood clots. Free thyroxine (FT) and thyroid-stimulating hormone (TSH) levels were assessed. FT levels were identical in both groups and within the normal range (1.31 +/- 0.28 ng/dl). TSH levels were significantly higher in the study group than in the controls, although they remained within the normal range (2.75 +/- 2.06 vs. 1.45 +/- 0.45 microU/ml, p < 0.01). A thyrotropin-releasing hormone (TRH) test was performed in 10 women having the highest TSH levels. All the results of TRH tests were consistent with occult hypothyroidism. These women were treated with L-thyroxine and all had a significant improvement in their bleeding within 3 months of treatment. We concluded that any IUD-wearing woman suffering from menorrhagia may have occult hypothyroidism. Should FT and TSH be within normal limits, a TRH test should be performed as the definitive diagnostic test. A frequent side-effect of intrauterine contraception is menometrorrhagia. The intrauterine device (IUD) has to be removed in 5-15% of cases to prevent iron deficiency anemia.

можно заключить, что вряд ли кто сможет сказать какое состояние у женщин было первичным ЖД или лаб. признаки гипотиреоза, изменения в гормонах ЩЖ при ЖД/ЖДА настолько минимальны, что хоть и усиливаются меноррагии, но ТТГ/Т4 находятся в пределах лаб. диапазонов норм, поэтому для возможных доказательств этиопричины ЩЖ потребуются или более чувствительные исследования или сравнение с первоначальными данными конкретного пациента (теперь понятно почему гинекологические-эндокринологические изыскания Ваших коллег так и не достигли своей цели), коррекция ЖД ведет к улучшению ЩЖ-гормонального статуса, указывая на важность ионов Fе в выработке этих гормонов, хотя опять эти параметры могут колебат'ся в пределах лаб. норм.
Кстати, а не существует ли в тирологии коэффициент соотношения Т4 к ТТГ или наоборот, судя он мог бы быть более чувствительным маркером для диагностики субклинических (лабораторных) гипотиреозов, нежели ТТГ или Т4 в отдельностях (провожу аналогию с Fе/ОЖСС - показатель насыщения трансферрина железом -более чувствительный маркер ЖД)?
И не стоит забывать о таком феномене как простое сосуществование различных клин. патологий, особенно в сфере повышенной частоты встречаемости как ЖД так и гипофункции среди женского населения, тогда же можно рекомендовать все возможные анализы, но во всем мире их все же назначают, исходя из высокой клинической вероятности, те опираясь на клиническую картину.
с уважением,
Вадим Валерьевич Костоусов.
С уважением

Уважаемая Галина Афанасьевна!
огромное спасибо за исчерпывающую разьясняющую инфо в плане ведения пациентки. Теперь о моей тактике: не отправляя пациентку на доп. консультации, после подтверждения ЖД/ЖДА (общ. ан крови, сыв. железо, ОЖСС) назначаю пр-т железа внутрь, на второй день повторяю сыв. Фе (дабы убедиться что оно всасывается, но можно этого и не делать), на 7-9 день можно заказать ретикулоциты, дабы удостовериться в ответе костного мозга, и лечим анемию. Все эти анализы Вам все равно не избежать, курируя анемию. К гинекологам - лишь в случае ацикличности месячных, обильность купирую сам либо НПВС либо антифибринолитиками. Уже зная о поведении гормонов ЩЖ при ЖД без высокий клин. вероятности пациентку к Вам не направляю.
Другой вариант - низкое ОЖСС или нарушение усвояемости железа (нет подьема сыв. железа на второй день) - поиск причины (хр. заболевание в т. ч. и ЩЖ, скрытая хеликобактерная инфекция, патология почек и пр.) ее лечение- при невозможности установить/излечить - введение в/в железа, по необходимости эритропоэтина, антицитокиновое лечение.
Все это я к тому, что можно избежать назначения экстра-анализов в простых клин. ситуациях, и только в более сложных нужно искать или по клин. вероятности или назначением большого количества анализов и консультаций.
А по поводу тироксина и железа уже ознакомился и даже ответил по теме коллеге на Сольвей-сайте, но все равно спасибо.
С уважением,
Искренне Ваш,
Вадим.

Ну а теперь о" ВЫСОКОЙ клинической вероятности " гипотиреоза . В том -то и проблема , что можно НЕ ИМЕТЬ НИ ОДНОГО типичного клинического проявления гипотиреоза, более того , иметь признаки , формально противоречащие этому диагнозу ( например . тахикардию ) и ИМЕТЬ гипотиреоз .
Давным -давно был даже термин с-м Эскамильи ( не помню , откуда вырыла ) для обозначения гипотиреоза БЕЗ внешних проявлений , но с тяжелыми проявлениями поражений внутренних органов и есть больные , глядя на которых убежден , что гипотироез будет - а его нет ( сходная симптоматика может создаваться в силу множества причин ) . Проблема именно в специфичности и чувствительности клинических и лабораторных признаков гипотиреоза .Т.е. , ТТГ смотреть надо всегда , если есть синдром , который м.б. при гипотиреозе
Ну и в заключнение - а когда ТОЧНО не НАДО без веских клинических оснований смотреть ТТГ и тироидные гормоны .
ИХ НЕ СМОТРЯТ в реанимации и у погибающих больных в тяжелом сотсоянии - там можно столкнуться с euthyroid sick syndrome или с другими проблемами .
Кстати ,в " Er" , которую удобно использовать в учебных целях , лишь однажды было предложено исследовать тироидные гормоны ( Картер у больного с психозом ) , за что и поплатался ... А тироидные гормоны при остром психозе повышены , но это неповод их смотреть ..

Еще раз - при нормальном ТТГ НЕТ ПЕРВИЧНОГО гипотиреоза. Вы хотите знать , как работает человек , которого Вы планируете взять на работу - спросите его начальство . Вы хотите знать . как работает щитовидная железа - спросите гипофиз . И . если его не отрезали на операции ( не уволили с работы ) он скажет .- это и называется мехинизм обратной связи . Нет и не было необходимости в коэффициенте т4 \ТТГ , равно как не нужен коэффициент Т3\Т4 \ТТГ Х АТТРО и пр.
Не надо умножать число сущностей без необходимости .
Ваш любимец Koutras , статьи которго Вы столь любовно цитируете ,отличный человек и крупный тироидолог , но тироидологическая аудитория улыбается , когда он в докладах садится на своего любимого конгка - высоко нормальынй ТГГ
Ну а теперь о" ВЫСОКОЙ клинической вероятности " гипотиреоза . В том -то и проблема , что можно НЕ ИМЕТЬ НИ ОДНОГО типичного клинического проявления гипотиреоза, более того , иметь признаки , формально противоречащие этому диагнозу ( например . тахикардию ) и ИМЕТЬ гипотиреоз .
Давным -давно был даже термин с-м Эскамильи ( не помню , откуда вырыла ) для обозначения гипотиреоза БЕЗ внешних проявлений , но с тяжелыми проявлениями поражений внутренних органов и есть больные , глядя на которых убежден , что гипотироез будет - а его нет ( сходная симптоматика может создаваться в силу множества причин ) . Проблема именно в специфичности и чувствительности клинических и лабораторных признаков гипотиреоза .Т.е. , ТТГ смотреть надо всегда , если есть синдром , который м.б. при гипотиреозе
Ну и в заключнение - а когда ТОЧНО не НАДО без веских клинических оснований смотреть ТТГ и тироидные гормоны .
ИХ НЕ СМОТРЯТ в реанимации и у погибающих больных в тяжелом сотсоянии - там можно столкнуться с euthyroid sick syndrome или с другими проблемами .
Кстати ,в " Er" , которую удобно использовать в учебных целях , лишь однажды было предложено исследовать тироидные гормоны ( Картер у больного с психозом ) , за что и поплатался ... А тироидные гормоны при остром психозе повышены , но это не повод их смотреть ..

Уважаемая Галина Афанасьевна!
В знак примирения и своей несостоятельности (подкованности) в деле дальнейшего отстаивания моей точки зрения сдаюсь на милость победителя. Но остаются все же тактические вопросы: несмотря на то, что анемии часто выявляются при гипотиреозе, не будет ли частота выявления гипотиреоза при анемиях, напр. в возрасте до 40 лет, примерно же таковой как и в популяции без анемии? Быть может Вы знаете различия в статистике по этим подгруппам, тогда даже при 2-3 учащении от 1-3% юношеских процентов, анемическая популяция также бы выиграла от скрининга, как напр. возрастная подгруппа (старше 40-45), если отсутствует разница, то хоть ТТГ скрининг и не ЗАПРЕЩЕН, но его целесообрасность ставится под сомнение (по крайней мере со стороны не-эндокринологов).
Если рассматривать группу обильноменструирующих, то по крайней мере на основании мной вышеприведенной статьи из Израиля, то выявить те незначительные изменения в гормональном статусе под силу лишь при сравнительном анализе или более чувствительных исследованиях состояния ЩЖ, а также, насколько я понимаю, назначать тироксин у таких пациенток при значениях ТТГ/Т4, укладывающихся в норму, возьмется не каждый Ваш "коллега по цеху"? С другой стороны, если учесть, что легкий дефицит фактора фон Виллебранда выявляется у 10-15% таких женщих и если предположить, что хотя бы у половины (врожденный этот дефект наблюдается значительно реже в популяции) это обусловлено снижением его синтеза/выделения из-за клинического/субклинического гипотиреоза, то это бы оправдывало скрининг в этой подгруппе.
С удовольствием выслушаю все Ваши вопросы к "гематологическому звену" и постараюсь на них ответить, если буду конечно в компетенции.
с уважением,
Вадим.

Первичным гипотиреозом ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ называется лабораторно - клиническая ситуация , при которой ТТГ повторно ВЫШЕ верхней границы нормативных колебаний , а св. Т4 снижен ( манифестный гипотиреоз ) или нормален ( субклинический гипотиреоз ) . Лечить можно только болезнь - т.е. гипотиреоз - манифестный - всегда ( кроме как не надо в момент смерти от кардиогенного шока ) , субклинический - НЕ ВСЕГДА ( если есть основнания предполагать , что польза от лечнения превысит потенциальные проблемы - скажем , при мерцании у 100- летней дамы даже при гиперлипидемии вряд ли стоит лечить субклинический гипотиреоз .
Если ТТГ нормален - гипотиреоза ( первичного ) НЕТ, если только не отрезан гипофиз .
СКРИНИНГ в понимании наших зарубежных коллег означает , что исследование уровня ТТГ станет обязательным у этой когорты больных и экономические затраты государства ( оплачено будет за счет страховой медицины ) окупятся за счет более эффективного лечения .
Я НЕ ПРЕДЛАГАЮ этот скрининг в нашей стране . Я напоминаю о целесообразности такого исследования . Раз первичный гипотиреоз , как мы договорились, увеличивает вероятность анемий ( нормохромной нормоцитарной , пернициозной , железодефицитной ) , следует помнить о такой ассоциации и при возможности предлагать это исследование ( пусть за деньги больного ) . Понятно , что среди лиц с анемиями процент лиц с гипотиреозом будет больше , чем в среднем в популяции , равно как и среди лиц с меноррагиями , с гиперлипидемиями , с полисерозитами , с алопециями и пр. Конкретную цифирь и экономическое обоснование - увольте , разве что кто знает ...
А теперь вопрос от эндокринолога - гематологу .Помните . я обещала спросить Вас о том , что мне не совсем понятно ?
Мы объясняем ( это входит в тестовые контроли всех стран) ассоциацию первичный гипотиреоз - пернициозная анемия как ассоциацию двух аутоиммуных заболеваний .
Но ведь есть и другие аутоиммунные анемии .. Я ни разу не встречала их сочетания с гипотиреозом в жизни и все собираюсь посмотреть литературу - есть тут какое -то разумное объяснение или нет . Ведь не формулируют же вопрос - аутоиммунные анемии и гипотиреоз , вычленяют конкретную В-12 дефицитную .

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Наверное, наибольший интерес представляет тот диапазон ТТГ, который в одном из Ваших предыдущих комментариев обозначился как пограничный "ТТГ от 4 до 20 ( 10 ) мед\мл". Именно обнаружение этих величин (Вами прогнозируемых как прим. 10% в исходной клин ситуации) и будет камнем преткновения в ведении пациентки с обильными месячными: гематологи и гинекологи (а также др. специалисты, которые не совсем в курсе) будут настойчиво каждой 10 пациенкте указывать на вероятную эндокринологическую причину как обильных менсес, так и анемии, (несмотря даже на норм. Т4) ввиду того, что ТТГ пусть слегка, но все же повышен. Вот почему не хотелось, что бы пациентов вводили в заблуждение и отправляли на доп. консультации/исследования особенно из его кармана, когда в большинстве случаев такие анемии лечатся обычным железом, а обильные месячные купируются/уменьшаются назначением НПВС /антифибринолитиков, что может сделать любой терапевт (кстати они-то и лечат во всем мире ЖДА, а не гематологи). И лишь в в осложненных случаях, что проявляется отсутствием/слабым эффектом от проводимой терапии рационально более глубокое обследование пациента (если это не скрининг!, но Вы почему-то не ратуете за его проведение у нас в возрастных группах, когда обнаружение гипотиреоза по Вашим же данным свыше 10%, почему? или я опять что-то недопонял).
По аналогии: если у пациента обнаруживаются АТ к ТПО и пернициозная анемия, то отправлять его к эндокринологу, обьясняя ему все интимные связи между фактором Касла и ЩЖ, вместо того, что бы просто начать лечить анемию, было бы преступлением. Хотя существование такой связи никто не отрицает. Насколько понимаю, эндокринологи же не хотят заниматься лечением всех анемий вместо терапевтов и др. тер. специалистов, полагаю им и без того есть чем заняться.
О Вашем вопросе: особенность В-12 деф. анемии состоит в легкости лечения (заместительная терапия), возможности определения АТ к ф. Касла, длительном (годами) латентном периоде, поэтому к моменту ее клин. проявления или лаб. диагностики у пациента имеется заболевание, обусловленное циркулирующими антителами (в т. ч. и ЩЖ). Вряд ли Вы найдете обратную статистику, как то напр. частота появления б-ни Хашимото у больных пернициозной анемией.
Что касается др. иммунных анемий (да и др. цитопений), то их клиника стремительна, прогноз не всегда благоприятен, да и лечение порой весьма затруднительно. Поэтому наверное они и являются "основными" при ведении пациента, но не всегда первичными.
Из наиболее интересных статей приведу следующие:
J Endocrinol Invest 1993 Mar;16(3):163-7
Abnormal thyroid function test results in patients with Fisher-Evans syndrome.
Lio S, Albin M, Girelli G, Perrone MP, Gandolfo G, Conti L, Mazzone D, D'Armiento M.
Istituto di Medicina Sperimentale, CNR, Roma, Italy.
Thyroid function was evaluated in patients affected by Fisher-Evans syndrome (FES) and compared to that of patients affected only by autoimmune hemolytic anemia (AIHA) and to that of patients affected only by idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). The study population consisted of 20 patients with FES, 44 with AIHA and 20 with ITP. All patients were examined for thyroid function abnormalities and thyroid autoantibodies. Abnormal thyroid function test results were observed in 40, 25 and 10% of the patients, respectively. The prevalence of antithyroid antibodies (ATA) in FES was 25%; this is higher than the sum of the prevalences of ATA in patients affected only by AIHA (11.4%) or only by ITP (none). Subclinical primary hypothyroidism and hyperthyroxinemia with or without hypertriiodothyroninemia, with TSH serum levels below normal, were present in 20% and 10% of patients affected by FES, respectively. Of the former, 75% were positive for ATA. These results: i) confirm the high prevalence of abnormal thyroid test results in patients affected by AIHA, ITP and FES; ii) demonstrate the higher prevalence of autoimmune hypothyroidism in FES; iii) lead to the possibility of including FES as one of the multiple autoimmune syndromes.

Am J Hematol 1992 Apr;39(4):294-8
Familial association of autoimmune thrombocytopenia and hyperthyroidism.
Bizzaro N.
Laboratorio di Patologia Clinica, Ospedale Civile, S.Dona' di Piave, Venice, Italy.
An association between thrombocytopenia and thyrotoxicosis in a single individual is well documented, and the theories for this event include a common immunologic cause or a thyrotoxic-induced decrease in platelet survival. We report the first description of the coexistence of autoimmune thrombocytopenic purpura (AITP) and Graves' disease in several members of the same family, in which four females were thrombocytopenic and two of these were also hyperthyroid. All four patients had high titers of antiplatelet antibodies, and the two hyperthyroid cases were positive for thyroid-stimulating immunoglobulins (TSI). The familial occurrence of two autoimmune disorders is very uncommon, and suggests a genetic etiology. The HLA phenotype was determined and the antigens B8 and DR3, which are reported with high frequency in both diseases, were present in three patients. Although the etiologic cause is still unknown, our findings further support the theory that a genetic predisposition underlies autoimmune disease.

Ссылки интересные и по делу , спасибо .
Возражения по субклиническому гипотиреозу и по антителам без нарушения функции -- не совсем по делу . Еще раз - нет никаких указаний на то , что при субклиническом гипотироезе ВСЕ имеющиеся феномены зависят только от гипотиреoза , следовательно, по определению , нет никаких основний не лечить что бы то ни было при этом состоянии .
Равно как и нет никаких оснований не лечить явный гипотиреоз . Следовательно , по правилам игры, выявление субклинического гипотиреоза требует подтверждения факта своего наличия - повторное обследование через 3- 6 мес. При этом выявленые патологические синдромы ЛЕЧАТСЯ так , как их и полагается лечить . Я же предупреждала - эндокринология - наука структурированная .
Проходит полгода . Проводилось лечение анемии и дисфункциональных маточных кровотечений . Повторяется исследование на ТТГ и св. Т4 ,подтверждается наличие субклинического гипотиреоза - решается вопрос о его лечении . В чем проблема ?
У больной с В12 дефицитной анемией я , что ли , буду заставлять смотреть антитела ? Я никогда не буду - это не входит в алгоритм . Я могу порекомендовать ТОЛЬКО ТТГ . И лишь при повышении ТТГ ВЫШЕ верхней границы нормы ... Далее по уже не раз изложенному тексту ...
А уж если Вы заставите больную смотреть антитела при нормальном ТТГ , то тогда я скажу ( и Вы обязаны будете сказать ) , что ее щитовидная железа РАБОТАЕТ нормально , но у нее есть неполадки в иммунной системе , исправить которые ни один врач мира сегодня не в силах , и что эти неполадки создают риск развития в будущем у нее проблем со щитовидной железой . Поэтому требуется ежегодное определение уровня ТТГ . А антитела никогда больше смотреть не надо . В чем проблема ?