МРТ: инсульт или метастазы?

[Dr.Vad]

Согласен, что в данном случае, следует более детально разбираться, имел ли место быть тромбоз венозного синуса или церебральной вены или артерии. В любом случае, ни о какой енцефаломаляции на фоне ЖДА речь идти не может.

[OLEG1964]

На сегодняшний момент из 3-хпредлагаемых вариантов 1 -Мтс, 2 -венозные инфаркты мозга, 3 -энцефалоз или энцефалопатия(имеются ввиду хр ишемические очаги на фоне анемического синдрома,) 3-й вариант представляется наиболее предпочтительным, исходя из клинико-параклинических и литературных данных, Окклюзия любого из синусов не может дать МРТ -картину множественных очагов.
С ув к Вам

[FRSM]

Обьясните, пожалуйста, что такое "хронический ишемический очаг"?

[Tim Hunter]

Вот первая МРТ, извиняюсь за качество.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[OLEG1964]

Термин хроническая ишемия мозга -медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения многоочагового или диффузного характера возникающее вследствие постепенного накопления ишемических и вторичных дегенеративных изменений в головном мозге, подтверждением диагноза хроническая ишемия мозга по данным МРТ являются признаки лейкоареоза лакунарных и более крупных ишемических очагов, атрофических корковых процессов и расширение желудочков мозга (В Ю Крылова и др. 2007г.)
с ув к Вам

[Tim Hunter]

Уважаемый Олег, в этом разделе у врачей несколько другие представления о медицине, чем у цитируемых Вами авторов ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). Поэтому Ваш язык непонятен, а доводы неубедительны.
Цитата:

6. Улучшению когнитивных функций способствуют препараты с нейрометаболическим действием: гинко билоба, пирацетам, энцефабол, актовегин, фенотропил, L-карнитин, глиатилин; лекарственные средства с нейротрофическим эффектом: кортексин, церебролизин, а также антиоксиданты.

7. Успешно применяются вазоактивные препараты: винпоцетин, винкамин, вазобрал, ницерголин.

[OLEG1964]

как известно, спешка нужна только при ловле блох, Вы сослались на альтернативное мнение не посмотрев, что ссылаетесь на статью авторов которых мы цитировали, выхватив из нее фразы, не имеющие конкретного отношения к обсуждаемому термину
С ув к Вам

[Tim Hunter]

Олег, Вы не поняли: я намеренно привел яркие цитаты из статьи, на которую Вы ссылаетесь, чтобы стало ясно, какого низкого уровня источниками Вы пользуетесь. Простите, но к медицине вся эта болтовня имеет лишь косвенное отношение.

[OLEG1964]

Мы ничего не имеем против, чтобы Вы высказали свое мнение главному редактору журнала и авторам статьи, станет ли только лучше от этого данному больному?

[Mikhail]

В последнем JNNP статья с комментарием.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;81:240 doi:10.1136/jnnp.2009.201459
Editorial commentary
On the trail of chronic ischaemia
Randolph S Marshall
Correspondence to

The pathological effects of acute ischaemia are well characterised. Acute reduction of blood flow to a focal area of brain will produce infarction, with its attendant pan-necrosis in the circumscribed vascular territory or, with timely revascularisation, the system may escape without injury or lasting neurological dysfunction. In the acute setting, short duration, transient MCA occlusion has also been shown to produce selective neuronal necrosis without pan-necrosis,1 and selective neuronal loss has been inferred by positron emission tomography ligand studies in the acute ischaemic penumbra in humans.2 Much less well understood is the response of brain tissue to intermediate levels or repeated insults of sub-lethal hypoperfusion over an extended period of time. The question of whether chronic ischaemia can produce pathological effects short of frank infarction in humans has been a longstanding question, and difficult to document.

На статью Steal physiology is spatially associated with cortical thinning
Jorn Fierstra1,2, Julien Poublanc1, Jay Shou Han1, Frank Silver3, Michael Tymianski2, Adrian Phillip Crawley1, Joseph Arnold Fisher4, David John Mikulis1
+ Author Affiliations

1Department of Medical Imaging, University Health Network, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canada
2Department of Neurosurgery, University Health Network, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canada
3Department of Neurology, University Health Network, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canada
4Department of Anesthesia and Pain Management, University Health Network, Toronto General Hospital, Toronto, Ontario, Canada

Accepted 24 November 2009
Abstract
Background The physiological impact of severely impaired cerebral autoregulatory vascular reactivity on cortical integrity is unknown. The purpose of this study is to determine the relationship between severe impairment of autoregulatory flow control associated with steal phenomenon and its impact on cortical thickness.

Methods 250 blood oxygen level dependent (BOLD) MRI cerebrovascular reactivity (CVR) studies were reviewed in order to identify subjects with severe unilateral exhausted cerebrovascular reserve demonstrating steal physiology but with normal appearing cortex on fluid attenuated inversion recovery imaging. 17 patients meeting the inclusion criteria were identified. A reconstructed inflated cortical surface map was created for every subject using Freesurfer software ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). The region of interest (ROI) reflecting the steal physiology was determined by overlaying the subject's CVR map on to the cortical surface map. This ROI was compared with the corresponding area in the healthy hemisphere which provided control cortical thickness measurement in each subject.

Results The hemisphere with steal physiology showed an 8% thinner cortex (2.23±0.28 mm) than the corresponding healthy hemisphere (2.42±0.23 mm) (p=0.0005).

Conclusions Our findings indicate that a spatial correspondence exists between impairment of autoregulatory capacity with steal physiology and cortical thinning.

Кому нежен fulltext, оставляйте заявки

[TARIKAFR]

Уважаемые коллеги. Моё мнение, что в данном случае не может быть никакой речи о хронической ишемии, а тем более о какой-то там маляции.
Речь идёт оb ишемической атаке со снимками МРТ в подостром периоде, что делает действительно трудным вопрос о её происхождении.
Просмотрев первую МРТ, продолжаю предпочитать артериальный генез. Даже не углубляясь в статистические, клинические, радиологические нюансы, мне просто не представляется возможным, чтобы затромбировалась група кортикальных вен одной гемисферы на территории скорее подходящей для СМА.
Но в любом случае, этиология анемии должна быть принята после проведения наиболее глубокого, по возможности конечно, этиологического поиска.
Второе - в любом случае это антикоагулянтная терапия должна бы быть предпринята в первое время с дальнейшем возможным переходом к антиагрегантам.
Некую интересную к данному клиническому случаю информацию можно почерпнуть и здесь -
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

С уважением, TARIKAFR.

[FRSM]

Уважаемый коллега! Небол´ший такой вопрос. Как Вы считаете по какой причине болшинство "венозных трагедий" происходят в левом полушарии?

Первый МРТ ешё бол´ше убедил меня в правоте начал´ного предположения - изменения венозного генеза. Картина вес´ма редкая. Подвердит можно было тол´ко посредством МРВ.

[OLEG1964]

об ишемической атаке неможет быть и речи, ибо она имеет свои временные параметры, чтобы говорить о венозных ифарктах мозга должны быть соответствующие критерии которые были приведены ранее, понятно, что изменения происходят в артериальной системе мозга и наличие анемии уже подразумевает наличие гипоксии и как следствие ишемию мозга, по-этому не нами предложено и описано заболевание фуникулярный миелоз, и оспаривать это глупо. естественно, изменения в мозге протекают не только из-за анемического синдрома а и з-а других факторов риска, скорее всего из-за несотоятельности артериальной системы соответствующего полушария(патология МАГ и пр.)нет смысла повторяться так как это очевидно, обьективных критериев в пользу другой нозологии не приведено, пустые и не аргументированные амбиции.

[OLEG1964]

в клинической дифф диагностике речь может идти также о четвертой нозологической форме -прогрессирующий ишемический инсульт(учитывая течение заб-ния),различия между первым и вторым имеет больше теоретическое значение, а не практическое.

[FRSM]

2TARIKAFR - Замечу, что Ваша ссылка уже была упомянута Охотником на стр.1 (пост 7).

Если хотите, чтобы к Вашему мнению прислушивалис´, то стоит темы читат´внимател´но.

Иначе будет "Я вот так думаю, сказал Винни-Пух" (с).