A вот вопрос: где лошадь, а где телега? Где причина, a где следствие?Дефицит железа диагностируется массово и легко , a вот преклинические аутоиммунные заболевания (АЗ) могут быть не опознаны годами ( [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ). Поэтому какая-нибудь пока что недиагностированная целиакия или атрофический гастрит могут быть сопровождаемы дефицитом железа за годы до правильного диагноза.

Кроме того, ЖД легко лечится, и если он сам по себе является причиной АЗ, то коррекция его должна предотвратить развитие АЗ. А происходит ли это?
Каким механизмом ЖД может вызвать АЗ? Какие АЗ резко повышены при ЖД? Для развития их в большинстве случаев нужно обнаружение либо специфических клеток, либо антител. Как ЖД может это инициировать.?

Correlation does not imply causation. Корреляция не доказывает причиннo-следственную связь.

Все статьи о якобы влиянии ЖД на развитие АЗ употребляют одну и ту же фразу : “ ЖД ослабляет иммунную систему” . И на этом кончают свои “доказательства”.

Абсолютно доказанным , с другой стороны, является факт, что все хронические аутоиммунные заболевания , от ревматоидного артрита до болезни Крона, люпуса , ayтоиммуной болезни почек, гипотироидизме Хашимото, целиакии, рассеянного склероза, aтрофического гастрита, язвенного колита, сахарного диабета первого типа и др., и пр., сопровождаются высокой частотой ЖД/ ЖДА. Механизмы разные, но эффект тот же.

Есть ли систематические исследования, показывающие , что эффективное лечение ЖД приводит к излечению или предотвращению развития хотя бы какой-то аутоиммунной болезни? Именно к излечению или хотя бы снижению активности АЗ, но не к улучшению общей энергии с нормализацией ЖД анемии , но с продолжением АЗ?

В принципе, такой протокол крайне легко сделать: набрать достаточное число людей с ЖД и дать им либо железо, либо плацебо и посмотреть на диагнозы АЗ через 5 лет. То есть повторить работу из Тайваня, говорящую о 65% шансе на развитие АЗ ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])