#31
|
||||
|
||||
Цитата:
Геморрагический шок привел в качастве примера, дабы понять механизм сего действа. Не понял. Получается, что доставляется он будучи растворенным в плазме. Во - первых, откуда там плазма, если шок геморрагический. Во - вторых, если бы она там и была, то звучит как - то неубидительно, не может такого быть. |
#32
|
||||
|
||||
Цитата:
Только может мы это здесь обсудим? |
#33
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#34
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#35
|
||||
|
||||
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#36
|
|||
|
|||
Цитата:
Спасибо. |
#37
|
|||
|
|||
Выслал. Вадиму тоже
|
|
#38
|
|||
|
|||
Спасибо за высланную презентацию.
|
#39
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#40
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#41
|
||||
|
||||
Цитата:
Прочитав эту тему, я увидел, что обсуждение вопроса о внегемоглобинной доставке О2 зашла в тупик. Далее предлагаю прочитать мнение автора упомянутой монографии («Нейрореаниматология, интенсивная терапия черепно-мозговой травмы» С.В. Царенко), изложенное им в переписке (выставлено с его любезного разрешения). «…Что я могу ответить, по сути? Если факты противоречат теории, тем хуже для последней. Доказательная медицина (даже в изложении проф. Руднова) ничего на тему доставки кислорода не говорит (во всяком случае, мне это неизвестно). Обычная основа для дискуссий - указанная в дискуссии и в цитате из моей книги формула доставки кислорода. Согласно этой формуле, действительно смысла в повышении рО2 нет. Но при измерении оксигенации мозга получается совсем не так! Я не единственный открыватель этого факта. В Париже на последнем Всемирном конгрессе по анестезиологии швейцарцы на основе тех же показателей, что и наши, на полном серьезе утверждали, что первые пять суток при тяжелой ЧМТ надо давать чистый кислород. Их практически затоптали ногами. Но при детальном рассмотрении выяснилось, что ногами топтали те, кто никогда напряжение кислорода в мозге не измеряли! Интересно, что в последнем издании книги Кассиля тоже указано, что странное дело, но больные улучшаются при рО2 150 мм рт.ст. Хотите еще одну гипотезу? До тканей доходит кислород, навешанный на гемоглобин. Но поступление в ткани знаете, чем определяется? Цитирую из солидного руководства по физиологии "...разницей в напряжении!!! кислорода в плазме крови и в тканях (т.е. в рО2). … в этой проблеме нужно разобраться, что возможно, она не универсальна и не касается печени и почек, но уж, во всяком случае, отрицать ее не стоит, только потому, что она не укладывается в традиционную концепцию. …. С.Царенко.» Надеюсь на продолжение дискусси. С уважением. |
#42
|
||||
|
||||
Коллега, я получил в личку Ваше сообщение и пока по сути дискуссии не могу ничего добавить. Я не хочу уподобляться критиканам, которые просто топают ногами. Но мне лично неизвестны теории, альтернативные теории о системе транспорта кислорода, отказываться от которой глупо. Я задавал Руднову вопрос о внегемоглобиновой доставке кислорода, а Руднов - человек, который раньше многих бывает в курсе новых вещей и знаний и я не увидел и не услышал интереса в его ответе. Он очень терпимо относится к чужому мнению, но даже при такой его корректности я не заметил склонности к отхождению от традиционных взглядов. Ну что ж? Спрошу ещё раз, раз дискуссия оживилась
А какой уровень доказательности был у работ на Всемирном конгрессе по анестезиологии? P.S. Извините, если Вам показалось, что моя активность на форуме снизилась. Этому есть объективные причины: получаю второе высшее образование и учёба отнимает какое-то время, да ещё не адаптировался к новому вузу, не привык к таким формам семинаров. |
#43
|
|||
|
|||
CaO2=1.39хHbхSPO2+PaO2х0.003.Содержание кислорода в крови кроме SPO2 зависит также и от содержания гемоглобина.При 15г/100мл гемоглобина 100% сатурации (PaO2=100mmHg) гемоглобина 100 мл артериальной крови содержат 15х1.39Х1+0.003X100=20.85+0.3=21.85 ml/100 ml of blood.Повысить oxygen carrying capacity крови можно как за счет левой половины уравнения (повышение гемоглобина до 20г/100мл,например)так и за счет правой.Каждый миллиметр ртутного столба PaO2 растворяет в крови 0.003мл кислорода.Таким образом при PaO2=100 mm Hg в 100 мл крови будет всего 0.3 мл кислорода.Повышение PaO2 до 300ммHg утроит содержание растворенного кислорода и составит 0.9 мл/100 мл крови.0.6 мл дополнительного кислорода,растворенного в крови при повышении FiO2 с 0.3 до 1.0 вряд ли могут считаться сушественным ресурсом кислорода для головного мозга.Как в нормальном состоянии,так и при травме.Дальнейшее повышение PaO2 (гипербарическая оксигенация)приведет к увеличению фракции растворенного кислорода в крови (PaO2=1000 растворит 30 мл кислорода в 100 мл крови).С другой стороны,повышение гемоглобина с 15г/дл до 20г/дл приведет к повышению связанной с гемоглобином фракции кислорода до 27.8 мл/100 мл крови.https://www.aans.org/education/journ...y99/6-5-p1.asp
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...&dopt=Citation http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...&dopt=Citation |
#44
|
|||
|
|||
Есть также также мониторы сатурации кислородом крови,протекающей через головной мозг (показатель оксигенации/перфузии)http://somanetics.net/invos.htm
и определяющие парциальное давление кислорода в тканях головного мозга. http://warnerinstrument.com/product_...ture%20Monitor У нас имеются и используются оба монитора. http://ccforum.com/content/1/S1/P008 http://jnnp.bmjjournals.com/cgi/content/full/74/4/513 |
#45
|
|||
|
|||
Если учитывать,что потребление О2 головным мозгом составляет примерно 3.5 мл/100г головного мозга/мин (весь организм -3 мл О2/кг/мин при условии нормотермии и в покое),то повышение растворенной в плазме фракции кислорода с 0.3 мл до 0.9 мл/100мл за счет изменения FiO2 с 0.3 до 1.0 увеличит доставку не связанного с гемоглобином кислорода с <1/10 (0.3мл/100мл) до 1/4 (0.9 мл/100мл).В этом может заключаться один из вариантов механизма благоприятного эффекта вентиляции чистым кислородом у больных с черепно-мозговой травмой.
|