АПГС?

[EVP]

Уважаемые коллеги, ситуация такая - при проведении ЭМГ у женщины 28 лет, страдающей СД 1 типа в течение 1 года обнаружена грубая аксональная полинейропатия. Со слов эндокринолога СД был компенсирован в течение этого времени. Вот вопрос: может развиться грубая полинейропатия ( амплитуда М-ответа 0,3 мВ, СРВм 16-20 м/с) при таком стаже СД или это проявление системного процесса (АПГС, POEMS) или, например, у пациентки могла быть нейропатия Шарко-Мари, а потом присоединился СД? Врач, ведущий больную подключится позднее.

[Melnichenko]

Слова словами, а гликогемоглобин какой ?

[utemova]

HbA1c 6%

[Melnichenko]

Если это не за счет периодических тяжелых гипогликемий, то признаем факт реально имевшей место компенсации. Полинейропатия развивается при диабете быстро, и год стажа меня бы не смущал при плохой компенсации\ наличии токсических факторов ( алкоголь)\ чередовании гипо- и гипергликемий.
АПС вряд ли нужно ставить, а версию полинейропатии другой этиологии рассматривать надо. В-12 дефицитной анемии нет?Токсические факторы?

[utemova]

Уважаемая Галина Афанасьевна, спасибо за Ваш ответ. Хочу уточнить, что стаж диабета этой пациентки с февраля 2006 года, со слов больной, симптомы были за полгода до манифестации. Девочка нынче закончила Кировскую медицинскую академию, сама врач - терапевт. Симптомы полинейропатии с апреля 2006 года. С февраля получает Лантус 14 Ед и Новорапид по ХЕ. Сильно похудела, ИМТ 15 кг /м2, с апреля аменорея. В настоящее время мучают сильные боли в ногах. В отношении гипогликемий согласна, при исследовании гликемического профиля ночью 3 раза выявлена гликемия 2,1 - 2,5 ммоль/л, уменьшена доза инсулина. Последний гликемический профиль соответствует компенсации. ОАК в норме. Гл. дно без патологии. МАУ нет. Посоветуйте, чем можно помочь. Заранее благодарна, Елена Утемова.

[Light]

МРТ головного мозга делали?
У меня наблюдается несколько пациентов с СД 1-го типа, у которых на фоне диабета манифестировал рассеянный склероз. Всем изначально ошибочно ставили диагноз тяжелой диабетической нейропатии.

[EVP]

Для РС не характерны такие изменения на ЭМГ. И в невролог. статусе нет изменений, кроме отсутствия ахилловых р-сов.

[Melnichenko]

Уважаемая коллега, резкое снижение массы тела у девочки с компенсированным СД 1 требует исключения другого вероятного аутоиммунного заболенваия ( ДТЗ, Аддисон) или же, что куда вероятнее, нервной анорексии ( или назовите как угодно это нарушение приема пищи) когда боязнь прибавки массы тела ( диабет, инсулин и пр.) влечет за собой резчайшее ограничение питания +- рвотное поведение+-слабительные. Т.е я подумала бы и на эту тему со всеми онерами ...

[utemova]

Уважаемая Галина Афанасьевна! Спасибо за ваши размышления. Однако, ни одно из предположений не нашло подтверждения. ТТГ 1,47 мкед/мл, объем ЩЖ в норме, а/т к ТПО нет; Калий плазмы 4,35 ммоль/л, кортизол 380 нмоль/л, нет гиперпигментации, рвоты, диареи; ФГДС и УЗИ органов брюшной полости без патологии, нет диареи; анемии нет;из беседы с больной и соседями по палате не складывается впечатление о нервной анорексии; исключен туберкулез ( ФЛГ органов грудной клетки в норме, нет лихорадки, УЗИ почек и ОАМ без патологии). Поэтому остаются неясными причины выраженного снижения веса и нейропатии. Эффект от проводимой терапии берлитионом, мильгаммой, актовегином, финлепсином, магнитотерапии, курса ГБО, массажа нижних конечностей незначительный. В настоящее время рекомендованный нейронтин ( габапентин) отсутствует в аптечной сети области. Чем еще можно помочь больной? Буду благодарна за совет!

[EVP]

Уважаемая Галина Афанасьевна, в литературе встречаются сведения о возможности развития хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии у пациентов с СД 1 и 2 типов. Можно ли рассматривать эту версию?
Arch Neurol. 2002 May;59(5):758-65.
Links
Demyelinating neuropathy in diabetes mellitus.
Sharma KR, Cross J, Farronay O, Ayyar DR, Shebert RT, Bradley WG.

Department of Neurology, University of Miami School of Medicine (M740), 1150 NW 14th St, Room 603, Miami, FL 33136, USA. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

BACKGROUND: Recent studies have reported that patients with diabetes mellitus (DM) have a predisposition to develop chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). OBJECTIVES: To determine whether patients with DM have a polyneuropathy fulfilling electrophysiologic criteria for CIDP, and whether CIDP is more frequent in patients with type 1 than in patients with type 2 DM. METHODS: We prospectively studied the frequency of electrophysiologic changes meeting the criteria for CIDP in patients with DM seen in our electrophysiology laboratory during a 51-month period (period 1). To evaluate the relationship between DM and CIDP, we prospectively determined during a 14-month period (period 2) the frequency of DM in patients seen in our electrophysiology laboratory with other neuromuscular diseases, and the frequency of idiopathic CIDP. RESULTS: During period 1, 120 patients with DM met the electrophysiologic criteria for CIDP (DM-CIDP). The most frequent clinical features of DM-CIDP were those of a predominantly large-fiber sensorimotor neuropathy, with recent motor deterioration and a moderately increased cerebrospinal fluid protein concentration. Twenty-six of the 120 patients were given intravenous immunoglobulin (400 mg/kg per day for 5 days), and 21 patients (80.8%) had significant improvement in the neurologic deficit at the end of 4 weeks of therapy. The DM-CIDP occurred equally in type 1 and type 2 DM. During period 2, 1127 patients were seen. Of these, 189 (16.8%) had DM with various neurologic disorders, including 32 patients (16.9%) with DM-CIDP. Among the remaining 938 patients without DM, 17 (1.8%) had idiopathic CIDP. The odds of occurrence of DM-CIDP was 11 times higher among diabetic than nondiabetic patients (P<.001). CONCLUSIONS: Demyelinating neuropathy meeting the electrophysiologic criteria for CIDP occurred in both types of DM, and its occurrence was significantly higher in diabetic than in nondiabetic patients.

PMID: 12020257 [PubMed - indexed for MEDLINE]

J Peripher Nerv Syst. 2003 Mar;8(1):23-8.
Links
Severe chronic sensory-motor polyneuropathy: coexistence of 3 unrelated etiologies in a type 1 diabetic patient. A case report and review of the literature.
Micco A, Nobile-Orazio E, Baron P, Conti G, Napoli L, Serafini M, Scarlato G, Scarpini E.

Department of Neurological Sciences, University of Milan, IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

We present the case of a 58-year-old man, who has suffered from type 1 diabetes mellitus since he was young. He had monoclonal IgM kappa gammopathy of undetermined significance and high anti-MAG antibody titer. He developed a polyneuropathic picture with the clinical and laboratory features of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy within the span of approximately 2 years. He benefited from IV administration of high doses of immunoglobulins. Investigation of all parameters, but particularly of the clinical phenotype, can lead to a better definition of the polyneuropathic picture, especially for therapeutic and prognostic purposes.

PMID: 12678551 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Diabetes Metab. 2001 Apr;27(2 Pt 1):155-8.
Links
An unusual neuropathy in a diabetic patient: evidence for intravenous immunoglobin-induced effective therapy.
Romedenne P, Mukendi R, Stasse P, Indekeu P, Buysschaert M, Colin IM.

Department of Internal Medicine, CHR-St Joseph Medical Center, Mons, Belgium.

We report the case of a 68-year old type-2 diabetic male patient who was admitted to hospital for progressive weakness in the right lower limb. Although his metabolic control was good, he lost more than 20 kg of weight. Despite intensive physio- and vitaminotherapy, his neurological condition kept on degrading with a severe amyotrophy and pain of the right thigh. He was unable to walk and to stand alone. Besides a yet known sensitive polyneuropathy, the electrophysiological study revealed an obvious motor involvement with signs of demyelination and axonal degeneration. Combined with the albuminocytologic dissociation observed in the cerebrospinal fluid, these specific clinical and electrophysiological features led us to postulate a diagnosis of inflammatory neuropathy. The patient underwent a treatment by methylprednisolone and immunoglobins that rapidly induced a striking improvement of his neurological condition. This case report illustrates that rare forms of neuropathy such as inflammatory neuropathies close to chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) can occur in diabetic patients and superimpose on the more commonly described forms of neuropathies. It recalls the importance of recognizing CIDP-like neuropathies because unlike other forms of neuropathy, inflammatory neuropathies are perfectly curable.

PMID: 11353882 [PubMed - indexed for MEDLINE]

[Melnichenko]

Расссматривать -то можно. но вряд ли беседа с соседями достаточна...

[utemova]

Уважаемая Галина Афанасьевна! Вновь обращаюсь к вам за советом. Вы, наверное, помните в конце сентября обсуждение сочетания у молодой пациентки сахарного диабета 1 типа и тяжелой полинейропатии нижних и верхних конечностей с развитием миоатрофий и кахексии. В процессе дальнейшего обследования у больной был выявлен остеопороз ( минеральная плотность лучевой кости по результатам денситометрии - 2,9) в сочетании с тотальным панкреакальцинозом ( головка, тело, хвост - размер конкрементов максимально до 1,6 см, Вирсунгов проток по КТ практически не прослеживается) и моче-каменной болезнью ( конкременты в обеих почках 3-6 мм). Учитывая вышеизложенное у больной был заподозрен первичный гиперпаратиреоз, однако, гиперкальциемии у больной нет ( неоднократно исследованы общий и ионизированный кальций), экскреция фосфора ниже! нормы, фосфаты крови в норме, уровень паратгормона в норме. Проведена проба Говарда, которая расценена как положительная ( у больной отсутствует подавление экскреции фосфатов после нагрузки кальцием и нет необходимого повышения уровня фосфора в крови). По данным УЗИ паращитовидные железы не визуализируются. КТ-метод не информативен. МРТ не работает. Сцинтиграфия в Кировской области не проводится. Из других методов исследования ( проведены для исключения онкопатологии, продуцирующей паратгормон-подобные вещества) - ФГДС , рентгенография легких, рентгенография кишечника на протяжении, УЗИ печени, ЩЖ, органов малого таза, КТ головного мозга без патологии. Подскажите пожалуйста, куда следует направить больнуюдля установки окончательного диагноза, топической диагностики и определения дальнейшей тактики ведения больной.

[Melnichenko]

Голодания, алкоголь, суррогаты?
Мне ох как не нравится похудевшая до ИМТ 15 доктор с диабетом 1 типа- я бы положила в одной рубашке в реанимацию с постом -это ( зуб даю) диабет с анорексией ( стаж больше) + какие- нибудь фокусы с народными средствами.
В доброе старое время выделяли диабет нищих - африканский тип диабета с фиброкалькулезом на фоне длите лного гоглодания + обсуждались локальные самогоны ( дело давнее, 70-е годы)

[Melnichenko]

С другой стороны известна т.н диабетическая кахектическая нейропатия ( с-м Элленберга), при этом такое состояние может развиваться в дебюте диабета 1 типа. Страшновато в Москву тащить - просто не ближний свет. В принципе лечение и уход решают проблему - и время..

[utemova]

Употребление алкоголя, суррогатов сама больная отрицает. Тайно опрошены все подруги, соседи по палате, больная в течение 1,5 недель находилась в отделении интенсивной терапии под круглосуточным наблюдением - БОЛЬНАЯ КУШАЕТ!!!. В употреблении алкоголя не замечена. До 2004 года весила 65 кг при росте 172 см, далее в течение года соблюдала диету с ограничением углеводов ( но ела мясо, рыбу, овощи).К лету 2005 года весила 60 кг. Худеть быстро начала с ноября 2005 года на фоне диабетических жалоб. К февралю похудела на 10 кг. Впервые кровь на сахар исследована 21.02.06 года - 22 ммоль/л, ацетон в моче +++. Госпитализирована в городское эндокринологическое отделение, назначена инсулинотерапия лантус 12 Ед на ночь + новорапид по ХЕ, на фоне инсулинотерапии в течение марта прибыла на 3 кг. В апреле на фоне появившейся полинейропатии и ,вероятно, депрессии ? декомпенсации диабета вновь стала худеть и похудела на 7 кг. В течение лета вес стабильный 45 кг. Кстати, УЗИ органов брюшной полости и почек проводилось до поступления к нам трижды в феврале, июле и конце августа этого года в разных центрах, и везде без патологии. Что это? Ошибка трех специалистов кряду или быстро развившийся кальциноз ПЖ и почек с одновременным развитием остеопороза. Прием препаратов витамина Д3 отрицает. Оба родителя умерли от онкопатологии: отец - от рака желудка, мать - от рака яичника. Допускаю, что у нашей больной паранеопластический синдром. НО где? Мы наши возможности исчерпали! Очень хочу ей помочь.