#1
|
|||
|
|||
Повышение АКТГ
Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, разобраться в ситуации. Пациентка 59 лет. По рекомендации невролога проводилось КТ головного мозга. Выявлено"пустое" турецкое седло. Далее в ходе обследования дважды выявлен повышенный АКТГ (до 160 и 190). Свободный кортизол суточной мочи, калий, натрий - в норме. Кожа нормальной окраски, гиперпигментации, стрий нет. Имеется избыток веса, абдоминальное ожирение. В анамнезе - мастэктомия по поводу рака, гемитиреоидэктомия по поводу УЗ (терапию не принимает), ДЭП сосудистого генеза. Беспокоят головокружения, головные боли, чувство онемения кожи лица, онемение рук.
Как расценивать повышенный уровень АКТГ? |
#2
|
||||
|
||||
Пожелуйста, расскажите подробнее о Вашей пациентке.
Жалобы, подробный анамнез (с указанием дат серьёзный событий -например, в каком году была мастэктомия, TNM?, лучевая и химиотерапия и т.д.) Объективные данные - когда рписываете больного "по органам" Вы же должны их указать, правда? Результаты исследований (все, какие доступны). С какой целью смотрели АКТГ? (синдром "пустого турецкого седла - не повод). Рентгенографию лёгких давно делали? |
#3
|
|||
|
|||
Спасибо. Жалобы, в принципе, что в первом сообщении: не постоянного характера длительные (годами) головокружение, общая слабость, чувство онемения лица и рук. Наблюдается у невролога, онколога, терапевта. Рентгенография легких - ежегодно в онкодиспансере (последняя январь 2010 г - со слов пациентки без патологии).
Известно, что в 2002-3 году комбинированное лечение рака молочной железы (оперативное лечение + химио и лучевая терапия). Выписок на руках нет. ДЭП 11 на фоне начальных проявлений атеросклероза мозговых артерий, остеохондроз шейного отдела позвоночника с кохлео-вестибулярыми нарушениями. Болезнь Паркинсона 1 ст, дрожательно-регидная форма по гемитипу справа с умеренным ограничением функции конечностей. Хронический холецистит, ремиссия. Хронический панкреатит, ремиссия. Артроз левого т/б сустава. Очаговые образования оперированной щитовидной железы. Постоянно принимает: проноран 50 мг х 3 р/д, мадопар 125 мг х 3 раза в день + курсы кавинтона, мексидола, мильгаммы При осмотре: Состояние удовлетворительное. Язык влажный. Избыточного питания. Абдоминальное ожирение ОТ 97 см. ИМТ 29 кг/м2. Кожа умеренной влажности, нормальной окраски, стрий нет, имеются на груди и животе изменения типа сосудистых точек. Мастэктомия слева. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. АД 110/70 мм рт ст ( от 90/60 мм рт ст до 120/80 мм рт ст). Ps 68 в мин, ритмичный. Живот б/б, печень и селезенка не увеличены. Стул и диурез б/о. С-м поколачивания отр с обеих сторон. Отеков нет. 18.12.09: ОАМ отн плотность 1005 , реакция щелочная, белок отс, аглюкозурия, ле- единичные в препарате, эр неизмененные 0-1, изм не обнаружены, цилиндры не обнаружены, соли - оксалаты единичные. 27.11.2009 г ТТГ 1,2 мМЕ/л (0,35-4,94) 27.11.09 паратгормон 48,6 (8,8-76,6) 27.11.2009 АКТГ 195,9 пг/мл (7,9-66,1) 27.11.2009 г глюкоза 5,2 ммоль/л, холестерин 4,7 ммоль/л, ЛПВП 1,7 ммоль/л, ТГ 0,78 ммоль/л, мочевая кислота 344,16 ммоль/л, АСТ 22,9, АЛТ 16,3 ед/л 11.12.2009 г свободный кортизол (моча) 168 нмоль/сут (24,8-496,8) 04.02.2009 - ионизированный кальций 1,2 ммоль/л 20.01.2010 г АКТГ 169,8 пг/мл (7,9-66,1) 02.02.2010 г калий 5,2 ммоль/л (3,7-5,5) натрий 145 ммоль/л (135-152) УЗИ печени (05.06.09) в V сегменте гиперэхогенный участок без четких контуров, размерами 14х7 мм (по эхопризнакам вероятней всего локальный фиброз - диф диагноз с гемангиомой) УЗИ почек 10.12.09. объемное образование в верхнем полюсе левой почки. 29х26 мм. пиелокаликэктазия справа. Пристеночные уплотнения трубчатых структур синусов обеих почек. - рекомендовано КТ почек с контрастированием. УЗИ щитовидной железы: состояние после частичной тиреоидэктомии слева. Объем 9,5 мл. Очаговые образования в правой доле на фоне диффузной неоднородности паренхимы щитовидной железы. КТ головного мозга (23.11.09) Выявленные очаги в обоих полушариях большого мозга, вероятно, сосудистого генеза. "Пустое" турецкое седло. тропные гормоны - смотрели после найденного "пустого турецкого седла" тк невролог "сказал, что надо обязательно их смотреть" и мне не удалось переубедить пациентку (которая является даже коллегой). Я честно пыталась и рассказывала про симптом пустого турецкого седла, что не вижу клиники и проч. При ненужности назначения АКТГ - он, как я понимаю, значимо изменен, и оставить это уже нельзя; должна быть какая-то клиника?, что-то пропустила(?)..Воздействие ЛС, вроде бы, исключается. |
#4
|
||||
|
||||
Цитата:
Клиники гиперкортицизма нет. Т.е. дважды выявленное повышение АКТГ либо является лабораторной ошибкой (возможны погрешности при определении), либо это повышение (погрешность лабораторных данных) обусловлено приёмом противопаркинсонических препаратов либо, возможно, у пациентки с онкоанамнезом имеет место АКТГ-эктопированный синдром, при котором продуцируется АКТГ-подобное вещество без АКТГ-активности. Фантазировать можно теперь долго. Не было бы ненужного исследования, внимание было бы сосредоточено на объемном образовании левой почки (2 месяца прошло с момента выявления - где КТ?); смущает и очаговое образование в печени (помним про онкоанамнез). Ну а про пустое турецкое седло Вы и сами всё правильно понимаете. |
#5
|
|||
|
|||
Спасибо, опять же. Я думала про АКТГ-эктопированный синдром, но, как я понимаю, было бы снижение калия. В аннотации к противопаркинсоническим средствам - не нашла про АКТГ.
Образование печени, как я понимаю, без динамики . Образование левой почки было выявлено впервые и пациентка расстроилась, испугалась новообразования, и просила у врачей отсрочки дообследования на КТ. Уже железно записана. План обследования, наблюдения и выводы по сделанному у меня сложились. Спасибо, еще раз. |
#6
|
||||
|
||||
Снижение калия было бы, если бы имел место гиперкортицизм. А его нет. Т.е., если и вырабатывается некое АКТГ-подобное вещество (определяющееся лабораторным методом как АКТГ), оно не активно в отношение коры надпочечников.
Кстати, кожные покровы у больной смуглые? Гиперпигментации есть? |
#7
|
|||
|
|||
Снижение калия не является обязательным спутником гиперкортицизма. Почитайте свежую литературу (не отечественную). Более того, при не линейной секреции АКТГ может даже наблюдаться перманентная гиперкалиемия - т.е. колебания идут по синусоиде, а не по плавной восходящей или линейно.
|
#8
|
||||
|
||||
Господин Mefil!
Вы недавно появились на форуме, но от Вас уже дурно пахнет. Зная Ваше пристрастие к ссылкам, рекомендую ознакомиться: Цитата:
Вам, дилетанту, с Вашими сумеречными околонаучными разглагольствованиями, здесь делать нечего. Вы нарушили Правила форума. |
#9
|
||||
|
||||
Цитата:
Вы что искали , когда АКТГ смотрели? Пустое седло не требует опредления АКТГ ( и чаще всего ничего не требует , уверена , что у НН Ланской - Пушкиной к концу жизни было пустое седло - семеро детей + ХОБЛ, и никто АКТГ не смотрел )
__________________
Г.А. Мельниченко |