Неожиданный отрицательный результат

[kilana]

Здравствуйте!
Опишу свою ситуацию. Лечение бесплодия методом ЭКО проходила в длинном протоколе (28 лет, рост 166 см, вес 55 кг, трубный фактор: 2 внематочные беременности (январь, август) в 2013 году). Естественный цикл регулярный, 30 дней. Соматическая патология: гипотиреоз, ТТГ скорректирован для ЭКО до 1,3 (принимаю эутирокс 75 мг и фемибион 150 мг).
С 21 дня предыдущего цикла вводили декапептил 0,1 мг/мл. По результатам УЗИ – по 7 антральных фолликулов в каждом яичнике (мультифолликулярные яичники).
Назначили сдать базальный уровень прогестерона – 2,7 нмоль/л (в первый день стимуляции).
С первого дня стимуляции: декапептил 0,05 мг/мл, гонал-Ф 150 МЕ до 6 дня стимуляции. По результатам УЗИ: 5 фолликулов в правом яичнике, 3 фолликула в левом.
С 6 дня стимуляции: декапептил 0,05 мг/мл, перговерис 150 МЕ+75МЕ.
На 10 день стимуляции по результатам УЗИ: 5 фолликулов в правом яичнике (от 14-16 мм), в доминирующем фолликуле виден яйценосный бугорок, в левом два (14 и 15 мм) и один 10 мм.
На 11 день стимуляции врач назначила сдать прогестерон, чтобы увидеть пик (увеличение вдвое) перед овуляцией.
11 день Прогестерон – 1,7 нмоль/л. По результатам УЗИ: в правом яичнике доминирующий фолликул 17,7 мм, остальные четыре от 16 до 17 мм, в левом: два 16-17, третий меньше.
Врач сказал сдать прогестерон на следующий день (12 день стимуляции). Прогестерон – 1,6 нмоль/л. Во второй половине дня пришли на прием, врач сказал, что пика прогестерона ждать не будем, перговерис не вводить, ввести в 24.00 триггер овуляции – овитрель.
На 13 день (после введения триггера) тянущие боли внизу живота, больно сидеть.
На 14 день стимуляции пропунктировали: 3 яйцеклетки, из них две зрелых, 1 незрелая (МI). В остальных фолликулах яйцеклеток не обнаружено, кумулюс отсутствовал.
Две зрелых ЯК – ИКСИ, незрелая ЯК – оставили в среде. Через сутки: две ЯК – 2PB (под вопросом) и 0PN, незрелая ЯК - дозрела.
Врач сказал, что у меня проблемы с рецепторным аппаратом, поэтому и плохой ответ на большие дозы препаратов, и внематочные беременности. Со слов врача, нам нужно обратиться к генетику.
Вопросы следующие:
1. С чем может быть связано получение небольшого количества яйцеклеток?
2. Какой прогностический смысл несет определение уровня прогестерона перед овуляцией?

[Борис Каменецкий]

Сообщение от kilana

Со слов врача, нам нужно обратиться к генетику.
Вопросы следующие:
1. С чем может быть связано получение небольшого количества яйцеклеток?
2. Какой прогностический смысл несет определение уровня прогестерона перед овуляцией?

Генетик здесь ни при чем.
Мне кажется, что здесь, возможно, были проблемы на этапе стимуляции. Уровень прогестерона не является критерием для назначения триггера овуляции.
Существуют работы о снижении имплантации, НО при высоких уровнях прогестерона перед триггером овуляции. (работы дискутабельны и никто стандарных (ультразвуковых) критериев не отменял)

[kilana]

Здравствуйте, Борис Александрович! Благодарю за отклик!

Сообщение от Борис Каменецкий

Генетик здесь ни при чем.
Мне кажется, что здесь, возможно, были проблемы на этапе стимуляции.

Пара вопросов:
1. Вы имеете в виду проблемы при введении ФСГ? Или Вы также подразумевали возможную связь с триггером овуляции (качество препарата, холодовая цепь, время введения и т.п.)?
2. Могут ли описанные проблемы быть связаны с мутацией гена рецепторов ФСГ (FSHR)? В том смысле, что реализация отрицательного эффекта мутации происходит именно таким образом: мало клеток при достаточном количестве фолликулов? Просто на мой (разумеется, непрофессиональный) взгляд, при проблеме мутации количество развивающихся фолликулов (7-8 из 14 антральных) было бы меньшим изначально.
3. Можно ли при наличии данной мутации решить проблему повышением дозы в следующем цикле?

[Борис Каменецкий]

1. Вы имеете в виду проблемы при введении ФСГ? Или Вы также подразумевали возможную связь с триггером овуляции (качество препарата, холодовая цепь, время введения и т.п.)?

Возможно одна из перечисленных причин, заочно сложно говорить.

2. Могут ли описанные проблемы быть связаны с мутацией гена рецепторов ФСГ (FSHR)? В том смысле, что реализация отрицательного эффекта мутации происходит именно таким образом: мало клеток при достаточном количестве фолликулов? Просто на мой (разумеется, непрофессиональный) взгляд, при проблеме мутации количество развивающихся фолликулов (7-8 из 14 антральных) было бы меньшим изначально.

Как как-то говорила Маргарита Бениаминовна, прежде чем думать о лихорадке паппатачи, необходимо исключить банальный грипп.

3. Можно ли при наличии данной мутации решить проблему повышением дозы в следующем цикле?

см. п. 2