1. Вы планируете лечиться консервативно ( предположим)
Продолжительность лечения - 12-18 мес, ожидаемая вероятность излечения - 30 %
То есть с шансами 3:7 после 18 мес излечения не будет

Все в перечне есть. Просто написано иначе. Ab=anti

Извините, не нахожу HAVAb.

Насколько необходимы сейчас эти анализы? У нас они недёшевы.

Так, поняла. След-но, выхода в любом случае 2: РЙ и резекция.

Смущает уже наличествующая офтальмопатия. Не спровоцирует ли РЙ её рост?
Или наоборот - что из этих вариантов поспособствует скорейшему излечению и от офтальмопатии? Насколько длителен вообще процесс излечения офтальмопатии? Пока и намёка на улучшения нет.

Дальше. И после РЙ, и после резекции пожизненно нужен будет приём препаратов ЩЖ.
Но ведь они тоже будут оказывать влияние на печень.
Понятно, что я буду консультироваться у гастроэнтеролога, но ваше мнение каково? Чтобы вы предложили пациенту в этой ситуации?
Кроме как думать самостоятельно своей головой))

HAV - это к вирусу гепатита А.
Нужны, если разобраться хотите.

И данные за 2007-2009 приведите, пожалуйста, если найдете.

1." они" идентичны природному Т4 и оказыают влияние на печень точно такое же, как Т4 из своей железы
2. офтальмопатия живет по своим законам и принятие решения о возможности \ невозможности проведения РЙ при ЭО требует уточнения хотя бы стадии ЭО ( NOSPECS? CAS?)

Спасибо, д-р Алхазов, поняла. Уточню у врача.
По гепатиту А есть только такие показатели, что из них HAVAb?:
Кстати, нашла анализы кое-какие ещё от 2007г, может что-то там почерпнёте.
Верно ли я понимаю, что если тогда показатели были отрицательны, то и сейчас не могут стать положительными?

Данные по 2007-2009гг. (это всё, что у меня сохранилось):

22.10.2007г.
АСТ 75,6. АЛТ 157,8. ГГТ 50,6. СОЭ 18

31.10.2007г
Диагноз: Хронич.крипт.гепатит умеренной степени активности, ГЭРБ 1ст, недостаточность кардии.
Хронич. пангастрит с атрофией 1ст умеренн.ст.акт и /нечитаемо/ ассоцированный с Hpylori ++
Рекомендована проверка маркеров вирусных гепатитов В и С и эрадикационная терапия.

12.11.2007 анализы сдала в инфекционке:
HBeAg - ВГВ (ифа) - отр
HBsAg - ВГВ (ифа) - отр
анти-HBcore (ифа) - отр
анти-ВГС (ифа) - всё отриц

Билирубин 12,8. Тимоловая проба - 0,8. АЛТ - 1,38 м-Моль/ч.л. Амилаза - 9г/чл. Холестерин - 5,8мМоль/л. ГГТП - 29,0. ЩФ - 58,0 с/л. АСТ - 52с/л. Fe - 19,5 мМоль/л

Альбумины 56,83%
альфа-1-глобулины 4,18
альфа-2-глобулины 10,32
бето-глобулины 12,36
гамма-глобулины 16,31

14.11.2007 Диагноз: прежний. Рек-но Разо 20мг, Гептрал 400мг 2 р день месяц, Омега 3, диета.
Потом был контроль АСТ, АЛТ, я это помню, но данных до августа 2008г нет.

18.08.2008
HBsAg - ВГВ (ифа) - отр
анти-ВГД (ифа) - отр
анти-ВГС (ифа) - отр

Билирубин общ - 16,9. Билирубин прямой - нет. Тимоловая проба - 1,8. АЛТ - 0,78. Амилаза - 29. Холестерин - 5,0. ГГТП - 40,0. ЩФ - 71,9. Fe - 18,5. АСТ - 0,25 мМоль (чл)

Лейкоцитарная формула: эозинофилы -1, палочкоядерные - 4, сегментоядерные - 45, лимфоциты - 48, моноциты - 2, соэ - 11.

31.10.2008 - ФЭГДС.
Недостаточность кардии, ГЭРБ С ст, гастрит хронич. поверхностный.
АСТ - 67,5. АЛТ - 89,2. СОЭ - 22,0

23.12.2008 - УЗИ (почки, брюшная полость): Печень: контуры ровные, эхоструктура неоднородная +, звукопроводимость - норма, эхлгенность повышена +, особенностей нет. Всё остальное норма.
Заключение: диффузные изменения в печени слабо выраженные.

К сожалению, диагноза, назначений и последующих контрольных анализов не сохранилось. Я даже не помнила, что обращалась в 2008г к гастроэнтерологу.

06.03.2009 гормоны крови в норме (зачем назначали - не помню).
Возможно, собирала анализы для консультации в городском конультационно-диагностич. центре у гастроэнтеролога, тк, видимо, опять беспокоил желудок.
Гепатит В (HBsAg)-отр, Гепатит С (HCV-3) - отр.
АСТ - 37,0
АЛТ - 50,3

17.03.2009 консультация в ГКДЦ у гастроэнтеролога.
Предварительный диагноз: Хронический неактивный гастрит, хрон. криптогенн. гепатит миним. степени активности. СРТК с преобл. констипации (плохо читается, записи врача от руки).
Назначено ФГДС, анализ на дисбактериоз, биохимия контроль.
Гепатил 1к 3р/д месяц.

19.03.2009 ФГДС - хронический рефлюкс-эзофагит эрозивный 1ст. Недостаточность кардии. Хронич. гастробульбит поверхностный в стадии умеренного обострения.
17.04.2009 АЛТ - 26. АСТ - 27, ГГТП - 39.

21.04.2009 итоговое заключение (написано от руки и не всё читается):
ГЭРБ с эрозивным эзофагитом 1ст.
/.../ гастрит умеренной ст. активности, ассоциир. с Hpylori +
СРК с преобладанием констипации.
Дисбактериоз кишечника.
Рек-но: Режим и диета. На 10дн: Кларитромицин. Флемоксин-солютаб. Нексиум.
Затем: Нексиум 1 месяц. Бифовал 1 мес. Мозакс 20дн. Винилин 1мес.
Что было дальше - не помню и документов нет.

В 2015г было просто фгдс - Недостаточность кардии, очаговый эрозивный рефлюкс-эзофагит. Назначение потеряла, биохимию не делали.

Также отмечу, что это отражение истории посещений разных врачей, в разных центрах, как в гос, так и в коммерч. В силу разных причин: невозможность оперативно попасть в гос. центр (например, получение талона на визит только через месяц), утеря анализов в гос.учреждении, недоверие к врачу, возможность пройти обследование ближе к дому и в одном месте сделать все исследования и т.п.

1. поняла

2. на сегодняшний день заключение офтальмолога-эдокринолога актуально пока то, о котором я писала в первом сообщении (после визита 28 апреля)
Диагноз - эндокринная офтальмопатия, активная фаза 1,2а, 3-0, 4-0, 5-0, 6-0. Острый мейбомит ОИ. Гиперметропия слабой степени ОИ.

В ближайшие пару дней подходит как раз срок повторного визита, посмотрим, каким будет результат.
Также воспользуюсь возможностью и спрошу у врача её мнение о возможности РЙ.

В данном случае нужно это: Определение суммарных антител к вирусу гепатита А.

То есть активная нетяжелая Двоение есть ?

Почитал внимательно. Впечатление такое, что биохимические отклонения совпадают с обострение гастродуоденита и носят реактивный характер.
НО... Нет данных динамического наблюдения практически за последующие 10 лет.
Моя ближайшая цель - исключить инфекционный генез заболевания. Дальше будем думать.

Нет, двоения нет.

ТО есть даже не нужно специфическое лечение - разве что убедиться, что глаз ночью закрыт, иск слеза и можно обсудить с врачом селен. Этот вариант - не противопоказание к РЙ

Эта стадия обратима?
Отёчность век пока остаётся, болезненность немного снизилась.
Селен обсужу, спасибо большое!
И я понимаю, что это болезнь, "живущая по своим законам", но в данном случае её возникновение обусловлено ДТЗ?