Острая почечная недостаточность

[AMBU]

Прошу разрешить мой спор с коллегами.
Пациентка 73 лет, поступает в ОРИТ Кардиоцентра с диагнозом: ИБС. Первичный циркулярный инфаркт миокарда. Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация. Диабетическая ангиопатия. Тромболизис Актилизе 50 мг на догоспитальном этапе. У нас - стентирование ПМЖВ, ПКА (3 стента)
Лабораторно креатинин 188, мочевина 16 при поступлении.
С положительной динамикой переводится в к/о на следующий день.
Через двое суток вызов реаниматолога по поводу анурии и нарастания креатинина до 400 мкмоль/л, мочевины до 30 ммолль/л. Переведена в ОРИТ. Гемодинамика за все время наблюдения была стабильной. Развитие ОПН было расценено, как нефротоксический эффект контраста на фоне уже имеющейся диабетической нефропатии.
В к/о инфузии 800 мл, фуросемид суммарно - 300 мг, ответа нет.
В ОРИТ - ЦВД 20 см вод. ст. Назначено:
-фуросемид 200 мг струйно
-маннит 15% 100 мл, дважды
-дофамин 4 мкг х кг/мин
-Натрия гидрокарбонат 4% 150 мл (мет. ацидоз)
-трентал 4,0 мл через инфузомат

За 6 часов наблюдения - мочи не получено ни капли. Дальнейшую дробную стимуляцию фуросемидом и маннитом прекратил по этой причине. Ждал, что утром договоримся об экстракорпоральных методах. Но не тут то было. На планерке подвергся резкой критике, что я должен был стимулировать диурез фуросемидом до 3 грамм, и назначить преднизолон, как минимум 300 мг, плюс реополиглюкин (!) и прочая инфузионная терапия в кол-ве 1500 мл.
Все мои доводы о полной анурии и бессмысленности ушатывать почки петлевыми диуретиками были не услышаны. Про ЦВД терапевты понятия не имеют.

Хочу услышать ваши мнения, как правильно вести таких пациентов.

[mountainbeaver]

Сообщение от AMBU

В к/о инфузии 800 мл, фуросемид суммарно - 300 мг, ответа нет.
В ОРИТ - ЦВД 20 см вод. ст. Назначено:
-фуросемид 200 мг струйно
-маннит 15% 100 мл, дважды
-дофамин 4 мкг х кг/мин
-Натрия гидрокарбонат 4% 150 мл (мет. ацидоз)
-трентал 4,0 мл через инфузомат
-----------------------------------
На планерке подвергся резкой критике, что я должен был стимулировать диурез фуросемидом до 3 грамм, и назначить преднизолон, как минимум 300 мг, плюс реополиглюкин (!) и прочая инфузионная терапия в кол-ве 1500 мл.

а зачем маннит? осмолярность и так высокая
а трентал?
-----
реополиглюкин, 3 г лазикса - это что-то из 80х

[AMBU]

Трентал - навязали коллеги, дежурившие со мной. Посчитал, что пускай, не навредит же (?). На утро нефрологи пришли и тоже его назначили. Что самое интересное, пациентка сейчас получает трентал и фуросемид (1000 мг в сутки) капельно, и моча есть более 2 литров в сутки. Правда "шлаки" не снижаются. Я объясню полиурической стадией и стимуляцией последних нефронов с последующей их гибелью. Мне ставят в укор, что надо меньше умничать - у них есть результат, а у меня мочи ноль было.
Маннит - моя инициатива, признаю ошибку. Не знал что еще делать, потом решил, что больной нуждается в моем уходе. Куда подальше.

[FRSM]

1. Была ли б-я катетеризирована?

2. Разобрались ли в типе недостаточности:
- предпочечная;
- почечная;
- постпочечная


т.е. было ли проведено УЗИ системы?

[Melnichenko]

В приницпе есть рекомендации по уменьшению рисков нарастания ХПН при введении контрастов лицам с диабетической нефропатией, напряжно как-то с бикарбонатами - что там было в КЩС ?

[DrDolgova]

Исходя из предоставленных данных, бабушка пришла к Вам уже хорошо "подготовленной", и если считать, что весит она 80 кг, то исходный клиренс креатинина у нее составлял всего 30 мл/минуту. Не вдаваясь в обсуждение рекомендаций терапевтической планерки, скажу, как мы с такими поступаем. Ключевой фразой в их ведении считаем поддержание, насколько
это возможно, перфузии почек. Это включает и максимально возможную перипроцедурную инфузию (это, конечно, не предполагает 1500 мл на ЦВД 200, но, если "влезает", то стараемся такому наголодавшемуся больному накапать до 1 литра за сутки после стентирования/коронарографии). Если же не влезает, то - расширеные и ранние показания к назначению симпатомиметиков с целью создания перфузионного давления, причем формальные 90-100 систолического АД для старого диабетика и гипертоника часто бывают недостаточны, и создаем 130 (опять же, зависит от степени сердечной слабости и т.д.) Специфические меры профилактики КИН (т.е., помимо инфузии - АЦЦ и гидрокарбонат) - не применяем, потому что за АЦЦ надо кого-то срочно в аптеку посылать, а гидрокарбонат используем по даным КЩС, а следовать рекомендациям использовать его профилактически - тогда надо следовать им в точности, а это предполагает инфузию (постоянную) за 1 час до и в теч 6 часов после вмешательства порядка 20 мл нашего 4% гидрокарбоната натрия в час (1мл/кг/час 1%) - возиться не хочется.
НО в целом, риск влететь в подобную ситуацию у нее был очень высок, она требовала частого контроля и диуреза, и КЩС. Количество введенного фуросемида на прогноз не влияет, а усугубляет повреждение почек. 3грамма - ноу комментс.

[AMBU]

Сообщение от FRSM

1. Была ли б-я катетеризирована?

2. Разобрались ли в типе недостаточности:
- предпочечная;
- почечная;
- постпочечная


т.е. было ли проведено УЗИ системы?

1. Да, сразу при поступлении в ОРИТ. При переводе в к/о катетер удален. Учитывая жалобы на задержку мочи, кардиологи установили его вновь. При переводе в ОРИТ, катетер был заменен и проверена его функциональность. Получена остаточная моча в кол-ве 20 мл.
2. Да, расценили как ренальную форму ОПН. Нестабильности гемодинамики зафиксировано не было с момента приезда скорой.
УЗИ было проведено утром после перевода. Никакого острого криминала. Признаки ХПН.

Сообщение от Melnichenko

В приницпе есть рекомендации по уменьшению рисков нарастания ХПН при введении контрастов лицам с диабетической нефропатией, напряжно как-то с бикарбонатами - что там было в КЩС ?

При поступлении-
КЩС:
pH 7.25
BE -8.5
Б/Х: гликемия - 11,2
Калий - 5.3
Натрий - 136

Коллеги, спасибо за ответы. Хотелось бы услышать еще мнения относительно стимулирования диуреза петлевыми диуретиками при анурии и применении гормонов с целью "снять отек в почках".
Такие пациенты редки в кардиоцентре, прошу не удивляться, что подобные моменты вызывают у нас вопросы.
Спасибо.

[thorn]

Сообщение от AMBU

Коллеги, спасибо за ответы. Хотелось бы услышать еще мнения относительно стимулирования диуреза петлевыми диуретиками при анурии и применении гормонов с целью "снять отек в почках".

Не очень понятно, почему не закончили тромболизис, а пошли на ЧКВ, да еще на две артерии? Если уж почему-то решили делать ЧКВ - все что нужно было пациентке, так это инфузия физ. раствора 1 мл/кг/ч.
По диуретикам при ОПН:
Expert opinion of the Working Group for Nephrology, ESICM. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit. 2010

We recommend that loop diuretics are not used to prevent or ameliorate AKI (grade 1B).

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Diuretics can be given to test renal responsiveness after adequate fluid loading, but should be discontinued if there is no or insufficient response to avoid side effects such as ototoxicity. Diuretics do not reduce mortality or morbidity nor improve renal outcome (210–213). However, if urine production is restored this will facilitate fluid management in patients who are critically ill, and this can be a reason for use of diuretics provided that the kidneys are still responsive.

Конкретно для КИН:

Am J Kidney Dis. 2009 Oct;54(4):602-9. Epub 2009 Jun 17.
Forced euvolemic diuresis with mannitol and furosemide for prevention of contrast-induced nephropathy in patients with CKD undergoing coronary angiography: a randomized controlled trial.
Majumdar SR, Kjellstrand CM, Tymchak WJ, Hervas-Malo M, Taylor DA, Teo KK.
Source
Department of Medicine, University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Abstract
BACKGROUND: Contrast-induced nephropathy is common in patients with coronary angiography. Mechanistically, forced euvolemic diuresis with mannitol and furosemide ought to prevent contrast-induced nephropathy. Our objectives are to: (1) undertake a randomized trial testing this hypothesis, and (2) conduct a meta-analysis of our findings with 2 earlier studies.
STUDY DESIGN: (1) Randomized allocation-concealed controlled trial with blinded ascertainment of outcomes, and (2) random-effects meta-analysis of 3 trials.
SETTING & PARTICIPANTS: Single-center study of consenting adults with serum creatinine level greater than 1.7 mg/dL undergoing coronary angiography; patients unable to tolerate fluid challenge or receiving dialysis were excluded. Two previous trials had randomly assigned 159 patients.
INTERVENTION: Forced euvolemic diuresis with saline, mannitol, and furosemide compared with saline hydration controls. All patients were pretreated with at least 500 mL of half-normal saline before angiography; during and 8 hours after, urine output was replaced milliliter per milliliter with half-normal saline.
OUTCOMES & MEASUREMENTS: The primary outcome was contrast-induced nephropathy within 48 hours of the procedure, defined as a 0.5-mg/dL absolute or 25% relative increase in creatinine level.
RESULTS: Overall, 92 patients were allocated to intervention (n = 46) or control (n = 46). Mean age was 64 +/- 14 (SD) years, 23% were women, 37% had diabetes, 47% used oral furosemide, mean creatinine level was 2.8 +/- 1.6 mg/dL, and most patients (72%) underwent diagnostic catheterization. Patients had a net positive fluid balance (389 +/- 958 mL for intervention versus 655 +/- 982 mL for controls; P = 0.2). Contrast-induced nephropathy occurred in 23 (50%) intervention patients versus 13 (28%) controls (relative risk, 1.77; 95% confidence interval, 1.03 to 3.05; P = 0.03; adjusted odds ratio, 3.73; P = 0.03). Within 48 hours, creatinine level had increased by 0.8 +/- 1.1 mg/dL with intervention versus 0.2 +/- 0.6 mg/dL for controls (P = 0.002). Overall, 11 (12%) patients died or required dialysis, with no difference according to allocation status (P = 0.5). Random-effects meta-analysis of published data (3 trials; 251 patients) suggests furosemide-based interventions lead to significant harm compared with hydration: pooled relative risk, 2.15; 95% confidence interval, 1.37 to 3.37; I(2) = 0%.
LIMITATIONS: Small single-center study that cannot determine whether harms were related to furosemide, mannitol, or a combination.
CONCLUSIONS: Forced euvolemic diuresis led to a significantly increased risk of contrast-induced nephropathy. This strategy should be abandoned, and our results suggest that oral furosemide therapy perhaps should be held before angiography.

[Melnichenko]

Надо сказать ,что для меня эта тема( контраст -индуцированная нефропатия ) достаточно болезненна .
Сейчас объясню , почему.
Два года назад мы открыли отделение интервенционной кардиологии ( а у нас есть еще и отделение диабетической стопы ) специально для лиц с диабетом .
Есть у нас и отделение нефропатии с группой гемодиализа . Постоянно выходят работы на тему профилактики КИН и борьбы с ней .
Но вот если раздел -" как сие назвать и кто виноват" я освоила прекрасно , ясности в понимании хорошо доказанной коррекции уже возникшей ситуации ( чтоб на раз - два -три и все понятно ) у меня как не было , так и нет

[Melnichenko]

Поэтому для продолжения этой темы я решила взять монографию Сахарный диабет и хроническая болезнь почек ( МИА ) Шестковой и Дедова от 2009 и попробовать просто изложить главу об этой самой клятой КИН - и буду ждать комментариев и вправду все сие делавших ...

C дефиницией все понятно - "КИН диагнстируют при повышении уровня креатинина на 44 мкмоль \ л ( или на 25 % от базального уровня ) в течение 48 чсасов после введения контраста в отсутствии альтернативных причин"

Понятно со стратификацией риска грядущего бедствия :
СД сам по себе и возраст старше 75 лет дают по 3 балла , итого этих двух вводных достаточно , чтобы риск стал хотя бы умеренным.
Остальное перечислять не буду - знаете без меня .

Самый любопытный раздел - ПРОФИЛАКТИКА
Начало оптимистично :
Для профилактики предложено много средств :
перипроцедурная гидратация
натрия бикарбонат
N - ацетилцистеин
теофиллин
диуретики
блокаторы кальциевых каналов
дофамин
антагонисты эндотелина
предсердный натриуретический пептид
фенолдопам
ИАПФ ( ? )
простагландин Е1
аскорбиновая кислота
ГД после контраста
Гемофильтрация в течение и после контраста

Вроде как много ( поневоле вспомнишь Чехова - "если против какой -то болезни много лекарств , болезнь неизлечима" )
Далее следует бодрящее :однако в ходе проспективных рандомизированных двойных слепых .... НЕ ПОДТВЕРДИЛАСЬ эффективность
диуретиков
маннитола
дофамина
предсердного натриуретического
антагонистов рецепторов эндотелина
фенолдопама
блокаторов кальциевых
простагландина Е1


И хотя список крайне сократился , оставалась еще надежда , что хоть остатки неплохи ( тот же ацетилцистеин )
Но не тут -то было
( продолжение следует )

[DrDolgova]

Топикстартеру: кортикостероиды имеют противоотечное действие только в отношении перифокального отека вокруг опухолей головного мозга. И все.

[AMBU]

Сообщение от thorn

Не очень понятно, почему не закончили тромболизис, а пошли на ЧКВ, да еще на две артерии? Если уж почему-то решили делать ЧКВ - все что нужно было пациентке, так это инфузия физ. раствора 1 мл/кг/ч.

Тромболизис был закончен на догоспитальном этапе. Скорая редко применяет Актилизе свыше 50 мг, если возраст пациента старше 70 лет. Там было трех сосудистое поражение, интервенционист ОВ оставил на будущее, потому что контраста ушло на тот момент уже прилично. Пациентка от АКШ отказалась бы в любом случае, она и на коронарографию с трудом согласилась.

Сообщение от Melnichenko

Надо сказать ,что для меня эта тема( контраст -индуцированная нефропатия ) достаточно болезненна .
Сейчас объясню , почему.
Два года назад мы открыли отделение интервенционной кардиологии ( а у нас есть еще и отделение диабетической стопы ) специально для лиц с диабетом .
Есть у нас и отделение нефропатии с группой гемодиализа . Постоянно выходят работы на тему профилактики КИН и борьбы с ней .

Это где такое?

Сообщение от DrDolgova

Топикстартеру: кортикостероиды имеют противоотечное действие только в отношении перифокального отека вокруг опухолей головного мозга. И все.

Вот именно, и более того - сами по себе обладают нефротоксическим эффектом.

[Melnichenko]

Это в ЭНЦ ,. ( отделения Галстяна , Шамхаловой и Калашникова )
Ну и дальше о той группе , каковая осталась из сильно поредевшего списка ..
K Spragis et al проспективное рандомизированное - 7 грамм аскорбинки статистически значимо снижают вероятность КИН .
Но !! велено перепроверить и в рекомендации пока не вошло ( данные на 2009 год - не препроверяла дальше )

[Melnichenko]

Далее идет следующая мысль : посокльку гипергликемия по сути есть дегидратация , а перипроцедурная гидратация - стандартная рекомендация , то максимально возможная для данного человека без риска компенсация по сути уже часть перипроцедурной гидратации .
Это на автомате у любого эндокринолога , до этого мы способны додуматься.
Сама же внутиривенная перипроцедурная гидратация : по режиму
1.Внутривенно физ р-р со скоростью 1мл\кг в течение 24 часов и неограниченный пероральный прием, начиная за 12 часов до процедуры, показали преимущества по сравнению с пероральной гидратацией,
Кто хорошо понял сколько и чего , может поднять руки - мне придется идти за справками ...
Вроде как смутно так :
СКФ снизилась больше ( -34. 6 и - 18. 3 ) , если дали только 300 мл физ р-ра в течение контрастной процедуры и неограниченного питья по сравнению с теми , кому капали 12 час до и 12 час после процедуры ( у авторов нет в эт ом месте ссылки )
Это противоречит PREPARED ( Preparation for angiography in renal disfunction) где амбулаторно выпитый литр за 10 часов в сочетании с в\в 300 мл \час ГИПОТОНИЧЕСКОГО ( ! ) р-ра за 6 час до КАГ были равно эффективны с в\в 75 мл\час за 12 час до процедуры в течение 24 часов

На этом месте мои мозги уже кипят - а впереди еще 4 исследования ....

[thorn]

Сообщение от AMBU

Тромболизис был закончен на догоспитальном этапе. Скорая редко применяет Актилизе свыше 50 мг, если возраст пациента старше 70 лет. Там было трех сосудистое поражение, интервенционист ОВ оставил на будущее, потому что контраста ушло на тот момент уже прилично. Пациентка от АКШ отказалась бы в любом случае, она и на коронарографию с трудом согласилась.

Т.е. это было не "спасительное" ЧКВ? В какие сроки ее взяли? Тогда непонятно, почему не готовили... И почему две артерии, если понятно что контраста немало уйдет?