Плавикс и спинальная анестезия?

[Gilarov]

Да нет никаких обид и категоричности особой тоже нет. Я вообще не очень понимаю, о чем мы спорим. ТЭГ - это еще более экспериментальная вещь, чем оптическая агрегометрия. К тому же требуется не просто ТЭГ, а модифицированная. И ссылки на корреляции - единичные. Я, поверьте, буду только счастлив если появится простой и удобный метод контроля эффективности антитромбоцитарной терапии. Но пока его нет.

Сообщение от Gilarov

Я, поверьте, буду только счастлив если появится простой и удобный метод контроля эффективности антитромбоцитарной терапии. Но пока его нет.

Не унывайте, все может в скором времении измениться. Как стало известно из надежного и заслуживающего доверия источника, в НИИ Кардиологии по сабжу готовятся кандидатские.

[Gilarov]

Да кандидатские-то и у нас готовятся Опять же, может VerifyNow зарегистрируют в России.

[dmblok]

Сообщение от zubarew

Не унывайте, все может в скором времении измениться. Как стало известно из надежного и заслуживающего доверия источника, в НИИ Кардиологии по сабжу готовятся кандидатские.

А кто сказал, что они кандидатские?

Любителям thrombelastography, небольшая серия статей.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Уважаемый zubarew. Еще раз повторюсь, мне кажется, что даже весьма оптимистично глядя на перспективы метода, на сегодняшний момент совершенно недостаточно оснований считать его адекватным для оценки действия дезагрегантов в рутинной практике. Как, например, АСТ и МНО в подборе дозировки прямых и непрямых антикоагулянтов.

Мне известны очень серьезные люди, которые многие годы прицельно занимаются клеточной адгезией, которые уверенно заявляют, что в ближайшие годы удовлетворительного метода для оценки агрегации в клинической практике ожидать не приходится. Собственно говоря, эта мысль рефреном звучит на большинстве специализированных собраний.

PS Кстати, посмотрите главу по теме в чудесной книжке выложенной уважаемым LupusDoc.

[Tasha_08_75]

Любопытства ради: чем не устраивает INR (неадекватно) в подборе дозы непрямого антикоагулянта?

[dmblok]

Сообщение от Tasha_08_75

Любопытства ради: чем не устраивает INR (неадекватно) в подборе дозы непрямого антикоагулянта?

Я наверное криво выразился, сорри, имелось ввиду, что МНО и АСТ для контроля антикоагулянтной вполне адекватные методы.

Какие вы все противные, скептики. Средь вас я задыхаюсь (с)

Таша, а у вас как контролируют функцию тромбоцитов, если не секрет ?

[Tasha_08_75]

Сообщение от dmblok

Ваш пример демонстрирует еще один немаловажный момент. Хирурги и кардиологи подходят к проблеме с разных сторон. Одни борятся с патологической дисфункцией тромбоцитов, как источником кровотечения, другие наоборт искусственно и избирательно подавляют нормальный агрегационный ответ. В первом случае достаточно грубо и однократно определить место повреждения гемостаза, во втором необходимы тонкие лабораторные исследования, адекватно воиспроводимые в динамике.

Может, я и вижу "чёрную кошку в тёмной комнате", но чем-то данное высказывание напоминает наших "великих и ужасных" кардиологов ( это в плане грубо-тонко)
А серьёзно, в защиту "любимых" хирургов, - всё не всегда так однозначно. Наши нейрохирурги, занимающиеся стентированием внутримозговых и сонных артерий, так же, как и кардиологи, в последние пару лет пользуются рутинно оптической агрегометрией (я так поняла, что наша панель на резистентность аспирина и клопидогрела является именно данной методикой) перед процедурой. Да, у них на самом деле нет достаточно веских доказательств , но методика стала уже "золотым" стандартом в нашей клинике и для кардиологов (не знаю точно, тк не работаю с ними, но сильно подозреваю - именно они и ввели использование данной методики) и для нейрорадиологов/нейрохирургов. Насколько я поняла, то недостаток доказательств и в том, что неизвестно, если увеличение дозы клопидогрела у пациентов с резистентностью приводит к улучшению клинических результатов.
Лично меня использование данных методик интересует в данном топике в плане предсказания развития эпидуральной гематомы, но вряд ли когда либо такая информация будет доступна хотя бы из-за частоты данного осложнения (весьма редкое).
Кстати, не будучи специалистом в данном вопросе, хотелось бы узнать, а какая доказательность в использовании INR, ACT при оценке действия антикоагулянтов? Я могу быть и не права, но есть какое-то ощущение, что уровень доказательности вряд ли выше В, а класс - 2А-В (для большинства клинических ситуаций).

А какой машинкой пользуетесь, не VerifyNow, случайно ? Пользуетесь ли Вы тромбоэластографией в рутинной практике ?



Кстати, вот нашел в собственных развалах тоже интересную книжку о тромбоцитах (ДмитрийТро, спасибо !):

Platelets in Cardiovascular Disease, Deepak L. Bhatt, 2008

http://www.4shared.com/file/92451912...r_Disease.html

[Yariko]

Сообщение от Tasha_08_75

Кстати, не будучи специалистом в данном вопросе, хотелось бы узнать, а какая доказательность в использовании INR, ACT при оценке действия антикоагулянтов? Я могу быть и не права, но есть какое-то ощущение, что уровень доказательности вряд ли выше В, а класс - 2А-В (для большинства клинических ситуаций).

Например,
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
RECOMMENDATIONS
Class I

For patients without mechanical heart valves at high risk of stroke, chronic oral anticoagulant therapy with a vitamin K antagonist is recommended in a dose adjusted to achieve the target intensity INR of 2.0 to 3.0, unless contraindicated. Factors associated with highest risk for stroke in patients with AF are prior thromboembolism (stroke, TIA, or systemic embolism) and rheumatic mitral stenosis. (Level of Evidence: A)

INR should be determined at least weekly during initiation of therapy and monthly when anticoagulation is stable(Level of Evidence: A)

ESC Guidelines of diagnosis and management of pulmonary embolism [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

In patient with PE the dose of VKA should be adjusted to maintain a target INR 2,5 (range 2,0-3,0) regardless of treatment duration (class I, evidence level A)

ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY 8TH ED: ACCP GUIDELINES
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

In patients with DVT, we recommend that the dose of VKA be adjusted to maintain a target INR of 2.5 (INR range, 2.0 to 3.0) for all treatment durations (Grade 1A). For patients with unprovoked DVT who have a strong preference for less frequent INR testing to monitor their therapy, after the first 3 months of conventional- intensity anticoagulation (INR range, 2.0 to 3.0), we recommend low-intensity therapy (INR range, 1.5 to 1.9) with less frequent INR monitoring over stopping treatment (Grade 1A). We recommend against high-intensity VKA therapy (INR range, 3.1 to 4.0) compared to an INR range of 2.0 to 3.0 (Grade 1A).

Мде .. кардиологи, как наверное никакие другие специалисты, избалованы эвиденсом уровня A. А у нас в анестезиологии куда ни ткни, то либо стандарты практики, либо "небольшие нерандомизированные исследования".

[Tasha_08_75]

Др. Хомицкая, спасибо за ответ (могла бы я, конечно, и сама посмотреть, но лень обуяла)! Задавая ранее вопрос об INR, я, на самом деле, считала этот метод достаточно отработанным и надёжным. Но решила немного посмотреть историю и нашла интересную информацию, которая как-то поколебала уверенность в том, что мы действительно можем сравнивать "апельсины с апельсинами". Я уже устала извиняться за свою компьютерную неграмотность, но вот эта статья (и полный текст есть в свободном доступе):


(Clinical Chemistry. 2005;51:553-560.)
© 2005 American Association for Clinical Chemistry, Inc.

--------------------------------------------------------------------------------

Hemostasis and Thrombosis

Poor Agreement among Prothrombin Time International Normalized Ratio Methods: Comparison of Seven Commercial Reagents
Juha Horstia,1, Helena Uppa1 and Juhani A Vilpo1

1 Department of Clinical Chemistry, Laboratory Centre, Tampere University Hospital and University of Tampere, Tampere, Finland

Интересно, что коллеги кардиологи думают по этому поводу.

Так же присоединяюсь к Др. Зубареву и только могу позавидовать, как же хорошо быть кардиологом (в плане доказательности того, что ты делаешь каждый день)
А на вопрос об оборудовании, с которым мы работаем для контроля функции тромбоцитов, я и ответить не могу: это всё делает центральная лаборатория. В плане тромбоэластографии: в основном используется при пересадке печени, ну и в ситуациях с массивными кровпотерями, когда уже неясно, что нужно восполнять.

[Abugov]

Наверное, надо открывать отдельный форум: "Агрегация и 1000 способов, как её измерить и познать". Эта тема всплывает постоянно с пугающей периодичностью, хотя и вне сезонных закономерностей. Среди кардиологов форума не осталось ни одного, обладающего полным комплектом зубов, после очередного обсуждения необходимости измерений. Я попытался найти наши старые дискуссии, но одержал временный неуспех. Поэтому, некоторая ИМХОятина:
1. Не могу не удержаться от восторженных одобрений уважаемого Михаила Юрьевича, который является главным (наравне с не менее уважаемым ДмБлогом) душителем агрегатометрии. Забавно, что М.Ю. представляет клинику, в интервенционной команде которой, достигнут консенсус о необходимости измерений. Более того, эти измерения проводятся если не рутинно, то довольно регулярно. Кстати, нередко измеряют ещё и эффективность аспирина.
2. Кривость и нестабильность измерений не вызывает сомнений. Однако, все ли другие анализы делаются стабильно и прямо? К примеру, в своё время, мы отошли от применения нефракционированного гепарина, в связи с неверием в результаты мониторирования ACT. Очень, между прочим, оператор-депендент измерения.
3. Нормы есть. Амплитуда около 60-ти - 70-ти. В конце концов, для нас важны не абсолютные значения, а снижение амплитуды более, чем на 25%. Когда больному делаются регулярные измерения, то общие тенденции очевидны и отдельные несуразные цифры апроксимируются (это, оказывается, действительно такой математический метод - выбросить всякую фигню). Если после нагрузки, амплитуда упала до 10-ти, то мы дегко переживём следующую цифру в 20-ть (хотя разница и на 100%).
4. Мы реагируем на неадекватный ответ на клопи повышением дозы. И нам всегда удаётся добиться эффективного снижения агрегации (несмотря на очевидную неполную воспроизводимость измерений).
5. Рекомендации действительно отсутствуют. Однако, имеются результаты ряда исследований, указывающие на необходимость измерений. Первое из них - Reclose. В одной из статей мне попалось утверждение, что эти указания будут введены в гайды при следующем пересмотре.
6. Наши хирурги имеют богатый, хотя и вынужденный, опыт операций АКШ не только на дозе 600 мг клопи, но и в комбинации с ингибитором 2б/3а. Профилактически они переливают тромбомассу. Говорят, что несколько кровоточиво, но вполне приемлимо.
7. Рутинное измерений агрегации зримо улучшило результаты в нашей клинике.
8. Вышесказанное, конечно, относится к PCI, а не к спинальной анестезии. Если бы в выработке решения, в обсуждаемом случае, участвовал бы я, я бы измерил агрегацию и, в случае эффективной работы клопи, запасся бы тромбоцитами.
Ещё раз хочу подтвердить полную субъективность вышесказанного и невозможность рекомендовать наш подход в качестве рутинного. Это всего лишь демонстрация той породы тараканов, которые водятся в наших головах.

[dmblok]

Очень трудно абстрагироваться от могучей личности уважаемого Сергея Александровича, который профессиональным ангиографическим движением внес смуту в таким трудом созданный консенсус. Если бы подобное суждение написал простой смертный, смею заверить, что желающих разбить почти любой из упомянутых восьми пунктов, с позиции столь любимой здесь многими доказательной медицины, было бы пруд пруди.