Спасибо.

Некоторые липофильные вещества, тот же кордарон, видимо, могут депонироваться в организме ВНЕ щитовидной железы.

Что касается липиодола, чью кинетику я изучал в том числе и на самом себе, то основная масса йода выводится из организма с мочой в первые 7-14 дней после приема перпарата. После этого создается понижающееся плато концентрации йода в организме, обеспечивающее его нормальную концентрацию в моче на несколько месяцев. Авторадиографические исследования в эксперименте на мышах показали, что часть йодированных жирных кислот депонируется в жировой ткани, чем, видимо, и объясняется пролонгированный эффект этого препарата.

Говорю это не для Вас, Владимир Яковлевич, а для других потенциальных читателей этой дискуссии. Сказанное не относится ко ВСЕМ органическим соединениям йода. Например, рекламируемое соединение йода с белком молока такими свойствами не обладает. Такое сообщение называется по английски disclaimer.

Григорий Анатольевич, приемом однократной дозы липиодола покрывается потребность в йоде на год (насколько мне помнится). Если большая часть его выводится в первые 2 недели, нет ли опасности развития индуцированного гипертиреоза?
Смутно помню Ваше выступление по поводу этого препарата у нас в Иркутске году эдак в 1997, но тогда все в основном говорили о йоддефицитных состояниях и гипотиреозе, о йодиндуцированном гипертирозе не заморачивались…

Липиодол очень хорошо изучен, опубликована гора литературы. По некоторым данным он ещё менее опасен, чем другие варианты йодной профилактики.

Уважаемый Владимир Яковлевич !
Поступление фармакологических доз иода ОБЫЧНО , по эффекту Вольффа - Чайкова ведет к блокаде железы , и дальнейшее поступление иода в железу снижается( Кордарон в Японии вызывает гипотироз куда чаще , чем в Европе ) . Вместе с тем существует потенциальная опасность "прорыва блокады" , особенно в случае предсуществующей сформировавшейся функциональной автономии. Вот почему тот же кордарон приведет куда чаще к кордарон- ассоциированнному тироткосикозу 1 типа в России .
Иодиндуцированные тиротоксикозы возможны в старшей возрастной группе в регионе легкого иодного дефицита при начале массовой иодной профилактики.Липиодол не является средством массовой иодной профилактики в регионе легкого иодного дефицита.

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Полагаю, в первом приближении (!), при всех рассуждениях по «суточной потребности», «медиане экскреции йода с мочой» и др., можно вспоминать и о простой арифметике.
Количество йода в организме взрослого человека крутится вокруг цифры 25 мг, из них, примерно, 15 в ЩЖ. Это количество йода, для данного индивидуума, естественно, величина непостоянная, потому что часть его просто депонирована про запас, который то истощается, когда йодированную соль в магазин забыли подвести, а всякие морепродукты, данный индивидуум с детства не переносит, то опять накапливается. Причем, в норме, когда истощение депонированных запасов становится ощутимым и отрицательный градиент концентрации йода между клетками ЩЖ и плазмой снижается, «йодный насос» ЩЖ должен начать работать более эффективно. От «работы» этого насоса и эффективности повторного использования в биосинтезе эндогенного йода во многом зависит, кому хватает 60 мкг в сутки, а кому и сотни мало.
Но рост депонированного в ЩЖ йода имеет свои границы, в противном случае, у Иванова в Америке, съедающего по 500 мкг йода в день, из которых 100 усваивается (раз выводится только 400), через год в ЩЖ будет уже не 15 мг, а уже порядка 50.

Галина Афанасьевна, понимаю, что эта схема «утилизации» йода сильно упрощена. Но я намерено её так упростил, чтобы на пальцах показать к каким парадоксам можно прийти, если всегда машинально следовать процентам (типа 80-90%), которые кочуют из одного руководства в другое.

Дорогой Владимир Яковлевич , большое спасибо за помощь , но у нас вообще -то такое ощущение , что учебники содержат и другие сведения .
Наример , в них очень интересно написано , что на Земле бывают как мужчины , так и женщины, при этом , прежде чем вырасти и стать возрослыми людьми . он бывают детьми ( грудными , подростками и пр. - извините , упускаю детали . ) В различные периоды жизна потребность в гормонах различна .
Вне беременности поступающих 60-80 - 100 мкг вполне достаточно ( Вы можете в PUBMED. например , по автору D.Glinoer найти с полсотни работ , где так или иначе обсуждаются эти данные),для повседневной жизни , при этом за счет ускорения кругооборота иода и увеличения размеров железы женщина живет и не тужит . Проблемы могут быть разве что ближе к старости( внутритироидальная концентрация иодсодержащих веществ все же снижена ) .
Но вот если она не уйдет в монастырь , а попробует беременеть и рожать , то ей надо будет делить иод с ребенком . когда у него будет железа , плацента будет крушить ее гормоны , отдавая ребенку иод . иода будет больше теряться с мочой , гормоны будут уходит на ткани плода и пр. Словом , дефицит иода легкий - проблема беременных женщин и их плодов, а также старух . С настоящим мачо скорее всего . никаких пробелм не будет , даже если он запретит покупать соль в его дом , и потребует ежеутренней процедуры определения стабильного иода в щитовитдных железах домочадцев.
К сожалению , мне лень переписывать Вам все то , что много раз уже писалось в литературе , уверяю , что проблема не носит столь механистического характера , как вы считаете . Возможно , Валентин Викторович приаттачит ( если найдет время ) типичные таблицы . которые мы показываем на лекциях .

Спасибо большое, уважаемая Галина Афанасьевна!
Такой огромный объем совершенно новой для меня информации. И как бы её освоить?

Галина Афанасьевна!
Вы ведь хорошо поняли, что я лишь для примера привел Иванова, «со здоровым организмом», которого ВЫ поселили в Нью-Йорке.
Для грудных, подростков, беременных будет другая, несколько более усложненная «арифметика». Ну, и что? Она также поддается логике.

Татьяне:

Действительно, липиодол НЕ показан в целом лицам старше 40 лет, у которых потенциально выше риск развития йод-индуцированного тиреотоксикоза. В том исследовании, которое мы проводили на себе (лицах в то время относительно молодого возраста) прием 200 мг йода в виде липиодола привел к небольшому (в пределах границ нормы), но статистически достоверному повышению концентрации ТТГ, но уровни свободного Т4 не изменились. Этим мы хотели доказать, что прием липиодола не окажет неблагоприятного воздействия на функцию щитовидной железы у лиц репродуктивного возраста (материалы опубликованы в книге "Iodine and Pregnancy"). При попытке зарегистрировать липиодол в России, Фармкомитет ограничил использование липиодола только взрослыми (которым он не нужен), но запретил использовать у детей и беременных женщин, которым он показан. После безуспешных попыток опротестовать это решение (письма экспертов и прочее), фирма Гурбэ плюнула на все это дело и решила препарат в России не регистрировать.

Владимиру Яковлевичу:
накопление йода в щитовидной железе зависит от степени йодирования тироглобулина. На самом деле, количество йода в щитовидной железе в США с среднем больше, чем, скажем, в России. Это доказано рентгенофлюориметрическим прямым определением йода в щитовидной железе. Об есть и публикации.

Как-то к нам Центр приехал мой коллега из США д-р Фигге и мы поехали в Игорю Остаповичу Томашевскому спотреть его оборудование по рентгенофлюориметрии (тогда мы делали совместный проект). Мы побились об заклад с Джимом, что у меня содержание йода в щитовидной железе больше, чем у него (я незадолго до этого принял липиодол, о чем упомянул выше, но это от друга утаил). Увы, спор я проиграл - у американца йода было больше, чем у россиянина, даже принявшего на грудь приличную дозу йода. Так что различия существуют и зависят скорее всего от длительности оптимального приема йода. Может различие и не 15 мг и 50 мг как Вы думаете, но, скажем, 10 и 25 мг. Кто точно мерял?

Уважаемый Григорий Анатольевич!
То, что у д-ра Фигге йода в ЩЖ оказалось больше, нет ничего удивительного, так как процесс депонирования его в железу не быстрый.
Это ведь не самопроизвольный процесс, а против значительного обратного градиента концентрации. (Как, впрочем, и «расходование» депонированного йода для компенсации потерянного эндогенного). А вот разброс «10 и 25 мг» - мало вероятен.

Эти цифры условны. Лучше говорить о концентрации йода в единице объема ткани железы. Они могут отличаться в 2-2,5 раза между жителями йод-обеспеченных и дефицитных регионов. В расчете же на всю железу, низкая концентрация йода компенсируется увеличием объема/массы ткани железы, что в результате приводит к примерно сходному объему депо йода. Ведь эндемический зоб - это компенсаторный процесс.

Этот факт может взять на вооружение ФСБ для выявления американских шпионов. Я где-то читал, что одного такого поймали на том, что пломба в зубе была сделана из такого материала, которого в СССР не могло быть в принципе. С развитием стоматологии эта улика теряет значение, но без адекватного обеспечения йодом (как в США) различия в содержании его в щитовидной железе могут иметь значение.

Кстати в США давно уже нет столь значительного потребления йода как 20-30 лет назад. Сейчас медиана йодурии по национальной выборке около 140 мкг/л.

Несчастные американцы - глядишь скоро деградируют интелллектуально и начнут искать зобогены, экопатогены и дискутировать на тему, ну как же все-таки ликвидировать йодный дефицит, нужно ли это делать, сколько йода должно быть в кале и в ушной сере, а бедных американских детей, нормальный объем щитовидных желез которых вдруг станет загадкой, как и наших, тотально охватит некая магическая "минимальная тиреоидная дисфункция" в результате воздействия марсианской пыли...

Валентин Викторович, а что, для американцев такой показатель, как норма тиреоидного объема для детей различных возрастных групп (в зависимости от веса, роста) не существует?
Я не ерничаю, мне действительно, интересно, т.к. Вы как-то заметили (цитирую): "...некое умиление: нравится - развлекайтесь, слава богу, Вы станете взрослыми, а там у НАС - 2 нормы: 18 мл и 25 мл".
С точки зрения детского эндокринолога, когда необходимо оценить объем ЩЖ (особенно его динамику в результате лечения) для ребенка 5 лет и 15 ле, это имеет смысл...
Спасибо.
__________________

Я боюсь, мои рассуждения о зобе у детей Вас расстроят. Начал бы я с очень неприглядного для детских эндокринологов заявления о том, что на популяционном уровне проблема детской тиреоидологии практически исчерпывается проблемой врожденного гипотиреоза, поскольку это весьма специфичное заболевание, как с позиции диагностики, так и лечения.

Всё остальное встречается КРАЙНЕ редко, а если встречается, то по принципам диагностике и лечения практически не отличается от таковых у взрослых. Другими словами, РЕАЛЬНЫЕ проблемы детской тиреоидологии могут в силу их относительной редкости решаться в нескольких специализированных центрах.

Распространенное явление у детей - простой эутиреоидный зоб. Распространён он в регионах йодного дефицита и эффективно ликвидируется массовой йодной профилактикой. Буду благодарен, если Вы мне приведете пример страны, где наряду с ликвидацией йодного дефицита НА ПОВЫШЕННЫХ ТОНАХ, как о некое социальном бедствии обсуждается проблема зоба у детей – буду благодарен.

Более того, волей судеб, последние наверное лет 5 я регулярно посещаю все Европейские Тиреоидные конгрессы. Так вот, я НИ РАЗУ не видел доклада, где эутиреоидный зоб у детей обсуждается как КЛИНИЧЕСКАЯ проблема. Максимум – эпидемиологические исследования, да и то последнее время они базируются почти исключительно на йодурии.

В нашей же стране напряжённо решается проблема нормативов объема ЩЖ для детей, которые созданы для эпидемиологических исследований, а не для клинической практики.

В результате, на мой взгляд, получается чистой воды наукообразная игра, когда в соответствии с одними критериями зоба оказывается меньше, чем есть на самом деле, как кажется исследователю, а в соответствии с другими – «зоба» оказывается больше, при этом многие случаи такого «зоба» парадоксальным образом не вылечиваются препаратами йода.

В последнем случае делается вывод о том, что «зоб» обусловлен влиянием неких факторов, таких, как выброс в окружающую среду меди, алюминия и пр. Более того, когда ребенок с таким «зобом» переживает 18 летний рубеж, этот зоб у него очень часто автоматически исчезает в силу того, что объем его ЩЖ оказывается меньше 18 или 25 мл.

Далее….

Откуда (в клинической практике!) берется огромное число детей, у которых по одним критериям зоб есть, а по другим – нет? По логике, диагностика зоба начинается с пальпации, и в ситуации пальпируемого зоба (как ребенку, так и взрослому) показано УЗИ. Пальпируемый, т. е. достаточно большой зоб, в подавляющем большинстве случаев окажется зобом по любым критериям. Если же есть какие-то сомнения, то пациента без нарушений функции щитовидной железы можно либо динамически наблюдать, либо назначить йодную профилактику, которая в любом случае нужна и безопасна.

Есть еще один путь – делать УЗИ всем детям подряд и «ловить черную кошку в темной комнате, которой зачастую там просто нет».

Так что на вопрос о том, как решают вопрос американцы, я бы ответил, что для них это не особо вопрос…, либо этот вопрос стоит, но совсем не так.

Уважаемая Таня,
Наверное Вы перестанете уважать американских коллег, но американским педиатрам настолько неинтересны размеры щитовидных желез их пациентов, что я почти уверена, что большинство из них норм не знают и знать не хотят, и никому от этого не плохо. На УЗИ отправляют почти исключительно только в тех случаях когда пальпируют узел. При видимом зобе в первую очередь проверяют функцию, а при лечении болезни Грейвса размер железы многие определяют на глазок, пальпаторно.