Тромбоз глубоких вен ног

[vosk]

Сообщение от thorn

А что мешает обойтись одним НМГ, только в адекватной дозе (IMHO, лучше эноксапарин и далее варфарин на 3 месяца)? У больного внутримозговая гематома, тяжелая ЧМТ, повреждение спинного мозга, повреждение внутренних органов, кровоизлияние в глаз? Нет.
О постоянном фильтре, наверное, речи вообще не должно идти - травма серьезный но преходящий фактор риска ТГВ/ТЭЛА. Через три месяца риск менее 5%. Опять будем обсуждать "пожизненный" варфарин?
Использование удаляемого фильтра выглядит более привлекательно, но так ли это необходимо в этой ситуации? Данных РКИ по этому вопросу нет, по существующим рекомендациям (ACCP) установка фильтра в данной ситуации не показана... Кстати, FDA, вроде, до сих пор не одобрила ни один удаляемый фильтр...
Поэтому, может не кусать себе локти в связи с проблемами флебологии в отдельно взятом городе?
По НПВС: зачем??? ACCP однозначно пишут, что не рекомендуется...

Говоря о показаниях к имплантации, я опирался на сведения о том, что на фоне проводимой терапии фрагмином у пациента отмечено нарастание размеров тромба, что является показанием к имплантации фильтра. Учитывая, что доза была не вполне адекватной, то можно начать с увеличения дозы. В любом случае так придется сделать.
Dmitry Voskovets

[KASTET]

Сообщение от thorn
А что мешает обойтись одним НМГ, только в адекватной дозе (IMHO, лучше эноксапарин и далее варфарин на 3 месяца)?

Полностью согласен. Применение эноксапарина в адекватных дозах даёт хороший терапевтический ответ. 1мг/кг 2 раза/сут - лечебная дозировка.
Эффективность можно отконтролировать по уровню Д-димера.

[thorn]

Сообщение от KASTET

Эффективность можно отконтролировать по уровню Д-димера.

Как?

[KASTET]

Сообщение от thorn

Как?

Основным критерием терапевтической эффективности препаратов НМГ можно считать купирование тромбинемиии и снижение или исчезновение ее лабораторных признаков: снижение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов и содержания D-димера. Частота контроля эффективности терапии диктуется конкретными клиническими условиями и показаниями к использованию НМГ – 1 раз в 4-5 дней или в конце предполагаемого курса терапии, как критерий возможной отмены препарата.

[Dr.Vad]

Ох, не рекомендовал бы отменять НМГ/гепарин по снижению уровня Д-димера или РКМФ (к последнему как неспецифическому вообще не стал бы доверять - уж в 80-90 показали, что паракоагуляц. тесты могут быть ложноположительн. при различн. состояниях и парапротеинемиях), как показали исследования по тромбозам и после ОИМ в том числе, что даже более чувствит./специфичные тесты (ТАТ, SF) всегда повышаются после недельного назначения гепаринов, поэтому при ТГВ и нужно переходить на варфарин еще минимум 6 недель а то и 3 мес, а потом после его отмены смотреть по ДД нужно ли возобновлять антикоагулянты или нет. Уж если есть нужда монирорировать НМГ, то рациональнее как во всем мире по анти-Ха.

[thorn]

Сообщение от KASTET

Основным критерием терапевтической эффективности препаратов НМГ можно считать купирование тромбинемиии и снижение или исчезновение ее лабораторных признаков: снижение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов и содержания D-димера.

Можно это подтвердить данными каких-либо серьезных исследований?

[Gilarov]

А можно подробнее про TAT и SF? Что это такое и с чем это едят?

[Konst]

Ну, иногда при небольшой флотации и молодом возрасте мы ставим временные венозные фильтры, чтобы не обременять пациента на возможный тромбоз кава-фильтра. Удаляем по мере исчезновения тромба, от 4 до 14 дней.

[dav1972]

Сообщение от Konst

Ну, иногда при небольшой флотации и молодом возрасте мы ставим временные венозные фильтры, чтобы не обременять пациента на возможный тромбоз кава-фильтра. Удаляем по мере исчезновения тромба, от 4 до 14 дней.

А каков механизм исчезновения тромба?

[Dr.Vad]

Сообщение от Gilarov

А можно подробнее про TAT и SF? Что это такое и с чем это едят?

ТАТ - тромбин-антитромбиновый комплекс - отражает степень/уровень образования тромбина в организме,
SF - растворимый фибрин (аналог нашего РКМФ, но определяется специфическими антителами, а не по степени осадко-образования после добавления о-фенантролина) - отражает уровень образования фибрина. Теоретически более специфичны для выявления активации коагуляции/фибринообразования, чем ДД, так как напр. при угнетении фибринолиза, несмотря на идущее фибринообразование, образование Д-димера может быть нарушено/снижено.
Напр, как эти показатели (включая ДД и F1+2) ведут себя при нестабильной стенокардии, после назначения АК и после его прекращения введения в статье Ларса Валлентина:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Также небольшой обзор о этих всех маркерах в кардиологии:

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Konst]

Механизм исчезновения тромба обычный - прямые и непрямые антикоагулянты, дезагреганты, но назначать их можно в больших дозах, не боясь отрыва флотирующей части и ТЭЛА.

[dav1972]

Сообщение от Konst

Механизм исчезновения тромба обычный - прямые и непрямые антикоагулянты, дезагреганты, но назначать их можно в больших дозах, не боясь отрыва флотирующей части и ТЭЛА.

Вы описали некоторые компоненты терапии тромбоза, а не механизм исчезновения тромба. Куда это вдруг он исчезает?
Я всегда считал, что антикоагулянты необходимы для профилактики "продолженного" тромбоза. Вы всерьез полагаете, что добиваетесь лизиса тромба при такой терапии (антикоагулянты, дезагреганты)? Даже если Вы имели ввиду тромболизис, то ни за что не поверю в то, что их (тромбы именно в венах) можно успешно лизировать тромболитиками.
Возможно, Вы имели ввиду закономерные процессы реканализации тромба, но это к его "исчезновению" никакого отношения не имеет.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега dav1972,

Вы забываете о существовании эндогенной фибринолитической системы, которая неплохо растворяет образованные тромбы, если замедляется процесс тромбообразования (в случае адекватной длительной антикоагуляции). Ведь что такое тромбоз - это упрощенно чрезмерное фибринообразование из-за гиперкоагуляции, когда собств. фибринолиз не успевает растворять образующийся фибрин.
Об успешном локальном тромболизисе при ТГВ - полно публикаций, напр.:

Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 2005 Apr;65(2):92-8.

Selective thrombolytic therapy for deep venous thrombosis by using a small caliber catheter passed through a temporary vena cava filter

Tokunaga K, Maejima S, Tsuda K, Matsumoto S.
Department of Radiology, Ikeda Municipal Hospital.

PURPOSE: To evaluate the feasibility of selective thrombolytic therapy for deep venous thrombosis (DVT)by using a small caliber catheter passed through a temporary vena cava filter. MATERIALS AND METHODS: During a 3-year period, 14 consecutive symptomatic patients (7 men, 7 women, age range, 35-80 years; mean, 62 years) were referred for treatment. Ten had acute DVT, and four were chronic. At first, a temporary filter catheter was introduced from the right subclavian vein, through which an infusion microcatheter(2.2F, 150 cm) was inserted. A pulse spray system (3F, 135 cm) was also employed. Urokinase (UK) was introduced locally into the thrombus by the pulse method (3,000 U/30 sec)and by continuous infusion (120,000-240,000 U/day). After complete clot dissolution, residual left common iliac vein narrowing in two patients (May-Thurner syndrome) was treated by means of PTA and placement of a Wallstent endoprosthesis. All patients continued to receive oral Warfarin. RESULTS: Dramatic improvement of symptoms was noted in all patients after treatment. Complete thrombolysis was achieved in 11 patients (11/14: 79% success rate). Each of three incomplete cases had chronic DVT. The duration of filter insertion was a mean 16 days (range, 8-37 days)after administration of a mean 2.58 million U of UK (range, 0.24-5.04 million U). No major or minor complications occurred. At present, no patients show recurrent symptoms.

[dav1972]

Уважаемый Вадим Валерьевич. О существовании эндогенной фибринолитической системы я, конечно, не забывал. У половины моих больных с фибрилляцией предсердий и тромбозом ушка ЛП, получавших варфарин, контрольное ЧП-ЭхоКГ показало отсутствие тромбов. Симптомов системной эмболии у них не было. Раньше я бы отнесся к таким данным весьма скептически.
Все-таки венозная система нижних конечностей - это ИМХО иная ситуация: большая протяженность, большая емкость, выраженность сопутствующего воспаления во всем тромбированном сегменте. Тромболизисом при ТГВ мы не занимались, адекватная антикоагуляция - обязательно. При этом ни одного случая исчезновения тромба не было. А вот реканализация наблюдалась практически всегда. Поэтому я и считаю, что реканализация - это тот максимум, на который способна фибринолитическая система касаемо вен нижних конечностей.

[Dr.Vad]

Уважаемый коллега,

Лизис венозного тромба - дело длительное и не всегда успешное:

Repeat venography 6 months after diagnosis and treatment of DVT originally confined to the femoral or more distal veins showed complete lysis in 38%, partial lysis in 54%, and extensions in 7% of patients.

В отличие от реканализации и коллатерализации:

Recanalization of the deep veins and development of collateral venous drainage occurs more rapidly than normalization on ultrasound, such that 90% of patients with treated proximal DVT have normal findings on impedance plethysmography after 1 year.

А на какой срок у Вас принято назначать варфарин? И как комплайенс?

Anticoagulation prevents further thrombus deposition, allows established thrombus to undergo stabilization and/or endogenous lysis, and reduces the risk of interval recurrent thrombosis.

Это и многое другое изложено в своб. доступе:

Natural History of Venous Thromboembolism

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]