В отношении девочки - не обязательно было ждать 18 дней - можно было пересдать кровь сразу. Как уже писалось - очевидно речь шла о лабораторном артефакте.

В отношении мужчины - не беспокойтесь. Анализировать анализы въедливо - это правильно, но не до такой степени, тем более, что наши представления о том "какой должен быть ТТГ" при том или ином св. Т4 - не чильно интересуют гипофиз, который сам знает, как ему работать.

Если серьезно, точка взаимодействия ТТГ и Т4 очень индивидуальна.

Вывод: пусть живет.

P.S. Кстати, он кровь сдавал не в той лаборатории, что и первый раз беременная.

Интересно узнать – у вас всем измеряют скорости в щитовидных артериях и какую цель преследуют при этом УЗИсты и эндокринологи?

Дело в том, что сам занимаюсь работой связанной с изучением кровотока железы, однако абсолютное большинство УЗИстов и эндокринологов совершенно не представляют куда это привязать. (Один раз, на специализации в городе Барнаул, я увидел расценки на манипуляцию УЗИ ЩЖ с ЦДК и без, врач, который делал исследование ничего внятного оъбяснить не смог: зачем делают, когда, какие критерии…)

Это- пациентКа.
Связывает проблемы ЩЖ с послеродовым периодом.

Если честно, я подумала о вторичном гипотиреозе.
(может это и не имеет значения, но для точности - сТ3 - 4,25 ,а не 5 (норма 4-8,3)).
плюс головокружение и головные боли беспокоят давно, так что на МРТ она направлена.

АТ-ТПО - 1900 (при норме до 75).

На счет УЗИ: систолич.скорость щитов. артерии мы определяем каждому пациенту, которому проводят УЗИ ЩЖ ( потому что имеем эту возможность и вообще интересно узнать как меняется васкуляризация и скорость кровотока при той или иной патологии ЩЖ).
Хотя при классическом случае васкуляризация усиливается при гипертиреозе, у нас это не часто совпадает...

Не понимаю, что заставляет Вас думать о её щитовидной железе, когда у неё все в норме? Зачем об этом вообще думать и каковы показания к МРТ?

Тот факт, что она только-только родила, сам по себе исключает возможность наличия у неё нейроэндокринной патологии, которая может обусловить гипофизарную недостаточность с вторичным гипотиреозом (никаких данных за который нет).

Сама пациентка в послеродовом периоде может связывать все что угодно и с чем угодно! Какое это имеет значение?

Частые головые боли встречаются у 35% саматически здоровых женщин, а у 25% - боли в области шеи (ниже спускаться не будем)... Распространенность послеродовой депрессии в популяции - не менее 10%. У носительниц антител к ЩЖ эта цифра ещё выше.

Максимум оправданных действий - оценка функции ЩЖ через 3 и через 6 месяцев после родов с целью диагностики послеродового тиреоидита, вероятность развития которого, учитывая АТ-ТПО, составляет около 50%.

Нет...Родила она 9 лет назад. ("и с тех пор появился зоб")...
в тот период принимала йодомарин 200 (врач назначил).

ТТГ перепроверю.

А на объем ЩЖ-22см3 и структуру(из-за которых я и думаю о ЩЖ)
не обращать внимания?

Это как раз то о чем я и говорил – делаем всем, но для чего неизвестно, просто ради интереса!

Нельзя связывать кровоток и гипер/гипотиреоз напрямую. Анализируя статьи для лит. обзора, вцелом, получается следующее:
Кровоток в железе напрямую зависит от ТТГ(вернее от стимуляции его рецепторов) поэтому при гипотиреозе перфузия тоже может быть высокой, что часто наблюдается при тиреоидитах, но если в железе преобладает фиброз, то кровоток будет низкий, при тех-же тиреоидитах с гипофункцией.
Полиморфность картины кровотока при гипотиреозе, плюс отсутствие клинического смысла его измерения - делают бессмысленными исследования в данной области.
Что касается тиреотоксикоза (по тиреоидным причинам) – то при разных его типах кровоток различен. При болезни Грейвса стимуляция рецепторов ТТГ происходит за счет антител (поэтому ТТГ низкий а кровоток высокий). Отвлекаясь, хочу заметить что кровоток при гипотиреозе может быть совершенно неотличим от манифестации БГ.
При деструктивном тиреотоксикозе ТТГ низкий, антител к его рецептороам нет - следовательно и перфузия небольшая.
Скорость кровотока по другим сосудам (например в сонной артерии) возрастает из-за увеличения сердечного выброса и ЧСС, однако незначительно т.к. деструктивный токсикоз, как правило, не бывает выраженным, плюс из-за местного воздействия ТТГ - общее повышение кровотока мало касается ЩЖ. По некоторым статьям кровоток при ДТ ниже чем в норме, по другим – такой же как в норме.
При декомпенсированной ФА, в основном, в статьях отмечается только наличие интранодулярного кровотока при ЦДК, более или менее четких данных по скоростям кровотока я не нашел.
На кровоток так-же влияют тиреостатики.
В целом, теоретически, кровоток можно использовать для дифф. диагностики различных типов тиреотоксикоза (когда сцинтиграфию выполнить невозможно), однако четких критериев, на основании которых, можно было бы раздифференцировать эти состояния нет. Этим вопросом я как раз и занимаюсь.

Мерить скорости всем подряд – нет смысла. Плюс артерии ЩЖ очень небольшого диаметра (примерно 1-2мм) и достоверно вывести их и промерить кровоток получается не у всех (даже на хорошем аппарате), в любом случае это значимо увеличивает нагрузку на УЗИста и время исследования.

Да бог бы с ним!

Просьба почетче формулировать вопросы: а то сразу не поймешь мужчина это или женщин и сколько времени прошло после родов.

Доктор Поляков, за информацию спасибо.

Валентин Викторович, в будущем постараюсь быть чётче.
Спасибо за помощь.

Всегда пожалуйста!