#16
|
||||
|
||||
Мнение модератора (сам дурак) Abugov:
Разделим обсуждение на 2 части: 1. Надо ли реваскуляризировать моикард под 50% стенозом? Очень многое зависит от того, что оператор называет 50% стенозом. Естественно, никто, в реальной жизни, не измеряет степень выраженности стеноза. Цифры лишь отражают отношение оператора к нему. Обычно, 50% это небольшой, но гемодинамически значимый стеноз. Значимый, но не очень выраженный стеноз - 70%. Очень выраженный, но не субтотальный - 90%. Когда я вижу в протоколе 50%-ый стеноз, то считаю, что оператор хотел сообщить мне, что стеноз есть, но лечить его не надо. Кстати, долгое время считалось, что для ствола гемодинамически значимым является стеноз 25%. Конечно, большинство исследований показало преимущества реваскуляризации перед медикаментозной терапией при гемодинамически значимых поражениях ствола. И критерием значимости действительно была цифра 50%. Однако, насколько мне известно, исследований именно при 50% поражении не проводилось. Если я ошибаюсь, поправьте меня. Впрочем, проводились исследования по стентированию "малых" стенозов других артерий. Как известно, положительных результатов они не дали. Как вы все помните, в Кураже существенная часть больных имела выраженный стеноз проксимальной части ПНА. И ангиопластика не победила. Есть ли очень существенная разница между поражением ствола и проксимальной ПНА? Наверное есть, но не очень драматическая. Не зря ПНА называют "артерией делающей вдов". Поэтому, я бы сто раз подумал перед тем, как отдать больного в руки реваскуляризаторов. Причём, не важно каких. В представленном случае результаты обоих методов действительно одинаковы. 2. Страхующая пластика. Такая точка зрения действительно существовала в середине 90-х годов. Тогда, окклюзия контралатеральной артерии являлась даже противопоказанием для стентирования. Сейчас жизнь изменилась. И восстановление просвета контралатеральной артерии не считают существенной защитой. Особенно при пограничном стенозе, вероятность тромбирования которого, не исключено, что даже увеличивается при стентировании. Коллатерали развиваются очень причудливо. Часто основным путём коллатерализации ПНА может быть конусная артерия, судьба которой никак не зависит от событий в средней трети. Извините, что без ссылок
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#17
|
||||
|
||||
В целом с модератором не поспоришь.
Для обсуждения подобных тем лучше демонстрировать конкретный пример. В частности вспоминается недавний случай, когда изолированное поражение ЛКА, описываемое специалистами, как 50% стеноз, сопровождался у больного тяжелой стенокардией и выраженной динамикой на ЭКГ. В этом примере отношение оператора к поражению сосуда: "стеноз есть, но лечить его не надо", категорически не совпадало с клиническими проявлениями болезни и мнением лечащего врача. Так ли это? Например, я за всю жизнь видел не больше 5 случаев выживших больных после острой тромботической окклюзии ствола ЛКА. А после окклюзии проксимального сегмента ПНА - сотни. Или имелось ввиду что-то иное? |
#19
|
||||
|
||||
Цитата:
/исследование жизнеспособности миокарда не проводили, EF=N, конусная артерия не выражена/ /Уважаемый thorn, Вы не против что я "вмешался" в анамнез?/ ps: спасибо за мнение Модератора! |
#20
|
||||
|
||||
Цитата:
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#21
|
||||
|
||||
|
#23
|
||||
|
||||
|